castano_chiaro

di sicuro non gli ricrescono i capelli!

ok grazie, quindi perdite piu o meno accentuate in zone laterali della sommità del capo anzicchè nelle "zone classiche" non possono a priori rappresentare "cause diverse" giusto? e rientrano nelle comuni cadute? grazie

Ok grazie, ma ricorda che la strada giusta ha spesso degli ostacoli, devi tenere duro e trovare la cura a te piu adatta. ciao

Infatti anche mia sorella che ha problemi alla tiroide aveva il Colesterolo alto. te lo chiedo perchè dalle mie analisi ho 231 di Colesterolo e 412 di Trigliceridi. fammi sapere anche i tuoi valori. io di t3 3 t4 ho solo la tiroide un po lenta così l'ha definita. ciao

http://www.saninforma.it/database/fcr/fcr....14?OpenDocumentSoprattutto in questi periodi e per l'estate come lo valutate? http://www.saninforma.it/database/fcr/fcr....4E?OpenDocument

Salve a tutti. st notando che il diradamento maggiore nella zona destra della sommità del cranio. ho letto situazioni similari anche in altri utenti. ci sono spiegazioni a questa situazione Dottori? sapevo che l'AA colpiva in modo particolare fronte e vertex mentre gli effluvi tutta la testa indistintamente anche se maggiormente la parte superiore, ma avere un lato più diradato cosa significa? grazie

Ciao Viet, come mai la Doc ti ha messo nelle analisi Trigliceridi e Colesterolo? ti ha dato delle spiegazioni a questo? anche io ho una situazione più visibile sulla parte destra, ma come mai ti è stato dato Minoxidil invece di Locoidon? mi sembra che tu abbia piu un TE che un AA. ciao

Hai ragione Lady, anche in questo conta poi la persona con le proprie risposte al problema ed alla terapia. vorrei però far notare quanto dettomi dal mio medico di base, non dermatologo: quando in un soggetto ci sono carenze serie di ferritina essa non si ristabilisce con l'alimentazione! se hai la ferritina sotto certi livelli puoi mangiare quanta carne vuoi ma ti salirà solo l'azotemia. per ristabilire livelli ottimali di Fe occorre una terapia farmacologica. inoltre aggiungo che altra cosa fondamentale non è solo la terapia con Fe ma il suo assorbimento! non dimentichiamoci che alcuni soggetti hanno difficoltà di assorbimento per patologie e non e che una mancata assunzione della Rda giornaliera di Vit C pregiudica l'assorbimento del Fe. Infine non dimentichiamoci dei ruoli fondamentali dello Zinco e del Gruppo B! credo quindi che in un problema di capelli vadano viste tutte queste situazioni, valutare le proprie carenze tramite analisi specifiche quindi intervenire a livello farmacologico e solo dopo aver ripristinato i valori di base assumere una giusta alimentazione e stile di vita. ripeto la domanda per i Doc: un soggetto che ha la Ferritina sotto i livelli di guardia, è sufficiente una terapia di una fiala da 62.5 mg di Fe Trivalente tutti i giorni da assumere a digiuno per tre mesi o è troppo? grazie

Ciao Lady, questo stralcio lo ha scritto il Dr. Marliani su Supereva Tricologia, ecco perchè l'ho riportato, non sono miei dati. l'ho postato proprio per leggere anche l'opinione del Dr. Gigli ed eventualmente con replica di Marliani, sapere se effettivamente il ferro basso può essere la base per TE cronico o non. ciao

"Riteniamo che per una corretta "salute tricologia" la ferritinemia non debba scendere sotto i 25 ng/ml e consideriamo questo valore già un valore "limite" sotto il quale è quasi inevitabile il verificarsi di un "effluvio in telogen cronico". Dottori, ma allora un vegetariano come me è fregato in partenza! diamine, effluvio cronico allora cel'ho di sicuro. vorrei in tal proposito fare la solita domanda: per ripristinare i valori della ferritina, diciamo bassi, quanto occorre come cura di ferro trivalente assunto tutti i giorni per 62,5 mg? un mese? due mesi? o di piu'?

Ciao Santacruz, da quanto ho capito non ci sono esami specifici da fare che possano evidenziare il TE (parlo di esami del sangue). per mia curiosità: come sono i capelli che perdi? (lunghezza, fusto e parte finale, bulbo ecc.).

GENTILISSIMO, grazie.

Dottor Gigli, premesso che spero sempre di poter fare un salto dalle sue parti, magari nel periodo pre natalizio. la ringrazio sempre delle sue risposte. capisco perfettamente ed è molto professionale da parte sua non sbilanciarsi perchè lo so quanto è difficile. vorrei solo chiederle una cosa. voglio giocare su un'altra angolazione: facciamo conto che ho un AA, ho assunto la fina per circa 3 anni e l'ho interrotta da circa 2 mesi. le pongo due domande come al solito (che scocciatore!): 1)se ho un'AA, dopo quanti mesi dovrei avere un peggioramento a suo parere? vorrei continuare nel frattempo con la cura ricostituente a base di ferro, gruppo B, acido folico e aminoacidi solforati , con locoidon + menovis (3:1) per tre volte alla settimana, cercando di abbattere molto lo stress. 2) se peggioro in seguito alla mancata assunzione di fina e dopo la riprendo, recupero anche i danni dell'interruzione oppure "rischio grosso"? grazie e grazie anche a Lady Marmelade

Dopo aver letto uno sconvolgente articolo che evidenziava le reali e diffuse difficoltà nell'effettuare una chiara e ben distinta diagnosi tra un'Alopecia Anrogenetica ed un TE Cronico (articolo presente su un sito gemello di questo..), anche a me sono sorti dei dubbi. ho utilizzato Finasteride per circa 3 anni dicendo di avere avuto buoni risultati, in realtà dopo aver fatto un approfondito esame visivo della mia testa dall'alto con uno specchio, mi sono reso conto che il mio diradamento non è eccessivo ed in zone chiare come nuca e fronte e le tempie sono intatte. il mio è un diradamento diffuso sulla parte superiore del capo un po come lo descrive Candycandy in un suo post. ho preso a verificare nel wash test tutti i capelli che cadono e sono una bella quantità, siperiori sempre alla 40 ina tra lavaggio ed asciugatura. essi sono della lunghezza che porto e solo pochi sono più piccoli. hanno tutti radice piccolissima scura ed i piccoli si presentani con l'estremità assottigliata rispetto al fusto ma sono in percentuale molto piccola (4-5 su 30) e di lunghezza di 2-3 cm non inferiori. dopo l'uso di Priviron in seguito ad un varicocele ho avuto un diradamento forte (effluvio) ma giustamente mi si è fatto notare che se la caduta fosse stata imputata a tale farmaco (peraltro una sorta di Dht), avrei avuto caduta al vertice e di sicuro non dopo una sola settimana di utilizzo, invece la mia caduta massiccia c'è stata anteriormente e al lato destro, inoltre sono un tipo ansioso ed ho sofferto di attacchi di panico. a tutto questo c'è poi da aggiungere che sono vegetariano e questo mi fa riflettere sulle mie carenze di vitamine e minerali. infine dopo aver assunto la fina con notevoli problemi della sfera sessuale, stranamente però solo negli ultimi 6-7 mesi, mi sono reso conto che dopo averla interrotta oramai da quasi 2 mesi non ho notato nessun aumento dei capelli miniaturizzati che cadono. allo stesso tempo su consiglio del Dr. Gigli ho intrapreso l'utilizzo di Locoidon da circa un mesetto e mezzo e devo dire che noto i capelli come un po più denzi e forti alla trazione. ho fatto le analisi del sangue imputando una caduta alla tiroide un po lenta ed alla prolattina che però essendo a 20 non supera di molto i valori prestabiliti nell'uomo. purtroppo l'ideale sarebbe fare una visita dal Dr. Gigli che con l'aiuto del tricogramma in luce polarizzata potrebbe dirmi davvero molto ma sono molto lontano dalla sua città, idem dal Dr. Marliani che stimo altrettanto. immerso in una profonda confusione e non potendo contare direttamente su uno specialità del settore, vorrei chiedere ai Dottori del forum se in base a ciò che ho descritto della mia situazione si può realmente escludere l'AA protendendo per un effluvio cronico e se nello specifico, dovendo rifare gli esami del sangue sabato, se posso includere degli ulteriori accertamenti? Dottori, esistono esami specifici che evidenziano un Telogen Effluvium Cronico oppure gli esami di Ferro, Vit. B, Rame e Acido Folico sono relativi solo all'AA? grazie

Ok grazie sei stata gentilissima, anche a me stanno sorgendo dubbi che non sia AA, vedremo. ciao

Ok grazie infinite del chiarimento Dottore. 500-600 sono tantissimi e per fortuna parecchio sotto.

Interessante articolo comparso su Supereva Spazio Tricologia, credo che possa chiarire parecchi dubbi. Le ricerche in tema di ereditarietà della calvizie sono rese difficili dal fatto che il gene responsabile sembra avere una penetranza estremamente variabile. Se in un albero genealogico è infatti facile definire come calvo chi ha una vera calvizie a corona, assai più difficile risulta inquadrare chi presenta solo una ipotrichia (un lieve diradamento). Comunque, anche la sola esperienza di ogni giorno, ci fa vedere che gli alberi genealogici presentano una successione di individui calvi, e che il figlio di un calvo ha molte probabilità di diventare calvo: ciò prova, fuor di ogni dubbio, che la calvizie comune "androgenetica" è ereditaria. Come comportamento pratico ad un giovane che lamenta una caduta di capelli e teme una futura calvizie ma che non presenta una obbiettiva ipotrichia (o comunque non presenta ipotrichia di quelle zone che sono il bersaglio della alopecia androgenetica come tempie e vertice) chiederemo notizie sullo stato dei capelli del padre, degli zii materni, del nonno materno e gli faremo riempire, su un albero genealogico già predisposto, la sua anamnesi familiare per calvizie. Ci impegneremo in una terapia per alopecia androgenetica solo se risulterà dall'anamnesi una vera ereditarietà per calvizie. Se una ipotrichia è comunque presente ma diffusa a tutto il cuoio capelluto o a zone che non sono androgeno dipendenti (e non sarà quindi una ipotrichia "androgenetica") dovremo cercare altre cause o "incidenze" che possono averla provocata, per cercare di rimuoverle o correggerle, senza mai farci prendere la mano da facili quanto inutili prescrizioni. Sarà necessaria una anamnesi mirata, dovremo far eseguire gli esami ematologici serici di base per "incidenze" e, pertanto, valuteremo in prima istanza: emocromo, ves, glicemia, transaminasi, yGT, ferritina zinchemia, magnesiemia, fT4, TSH, prolattina di base. Successivamente un esame microscopico di capelli appena estratti e osservati in luce polarizzata ( od almeno un Wash test modificato ed un tricogramma classico) ed eventualmente una biopsia, ci daranno, quasi sempre, quelle informazioni diagnostiche e prognostiche per una diagnosi corretta e quindi per permetterci una terapia vera, causale, razionale. In ogni caso non dovremo mai sottovalutare il "disagio" psicologico del giovane paziente (patiens = colui che soffre). Anche se il nostro paziente crede soltanto (ed a torto) di perdere i capelli, lo terremo sotto sorveglianza attenta, onesta e mai stringente o soffocante, perché non diventi la facile "preda" di qualche "centro tricologico", di qualche "tricologo", di qualche "mago" o anche (purtroppo) di qualche "collega" con pochi scrupoli. Per tornare ora, dopo una dovuta divagazione, nello specifico del tema (l'ereditarietà, la prognosi le possibilità terapeutiche della Calvizie Comune) ricordiamo come la moltiplicazione delle cellule della matrice del capello e la sintesi della sua cheratina sono tonicamente sotto il controllo e l'interazione di fattori di crescita, uno stimolante (HrGF) ed uno inibente (TGF beta e forse EGF, noradrenalina, interleuchine, interferon). Il ciclo anagen-catagen-telogen è, essenzialmente, controllato dagli steroidi sessuali e dal metabolismo del glucosio. Gli ormoni steroidi, gli androgeni e gli estrogeni, determinano la durata e la qualità dell'anagen e la differenziazione dei peli in anagen VII terminali, anagen VI terminali, pseudodisplasici, displasici, alopecici e vellus; permettono cioè che il genotipo diventi fenotipo. Alla pubertà ai maschi crescono la barba, i peli sul torace e sul dorso e, poco dopo, comincia la perdita dei capelli, nei soggetti geneticamente predisposti (Hamilton J.). Nelle donne l'ipertricosi è un sintomo importante di molte endocrinopatie associate ad iperproduzione di androgeni. I differenti effetti degli androgeni sui vari gruppi piliferi umani, nelle diverse sedi, portano all'ipotesi che esistano differenze nella trascrizione nucleare indotta dal messaggio ormonale, intesa come derepressione o repressione di geni, o a quella, peraltro non incompatibile con la precedente, che l'aromatizzazione ad estrogeni possa essere molto più attiva in certe zone rispetto ad altre (Schweikert H.U. - Marliani A.). La conversione intracitoplasmatica del testosterone nel metabolita attivo diidrotestosterone, ad opera dell'enzima 5 alfa reduttasi, nodo centrale del controllo steroideo del ciclo del capello, avviene in presenza del coenzima NADPH2 la cui disponibilità è fattore di controllo e regolazione del metabolismo dell'ormone. Il diidrotestosterone si combina quindi con un recettore citosolico, di natura proteica, a formare un complesso che entra attivamente nel nucleo cellulare, si coniuga successivamente con la cromatina a livello di un recettore specifico e, tramite la formazione di mRNA, deprime (o induce) la sintesi proteica a livello ribosomiale (Farthing M.J.). In carenza di NADPH2, donatore di idrogenioni, ma in presenza di NAD, accettore di idrogenioni, il testosterone è convertito in androstenedione (= ossidato) dalla 17 beta idrossisteroido-deidrogenasi (Adachi K.) e poi aromatizzato ad estrone (Schweikert H.U.). L'energia per la sintesi proteica per il follicolo in anagen è fornita dal metabolismo del glucosio, che costituisce il secondo sistema fondamentale di controllo del ciclo del capello. Nel follicolo in anagen l'utilizzo del glucosio è aumentato del 200% rispetto al follicolo in catagen. Anche la glicolisi risulta aumentata del 200%, l'attività del ciclo degli esosofosfati dell'800% e il metabolismo glucidico attraverso altre vie del 150% (Halprin K.M. - Parker F.). Il cambiamento metabolico più importante nel passaggio dalla fase catagen alla fase anagen consiste nell'attivazione dello shunt degli esosofosfati (Parker F.). Lo shunt produce grandi quantità di NADPH2, per la trasformazione del testosterone in diidrotestosterone, realizzando così un primo fondamentale controllo a retroazione sulla durata dell'anagen. L'utilizzo del glicogeno, di cui è ricca la guaina connettivale e la papilla dermica alla fine del catagen, l'attivazione della glicolisi, ed in definitiva la fornitura di energia al follicolo pilifero, è funzione della disponibilità di fosforilasi che dipende dai livelli intracellulari di Adenosin Monofosfato Ciclico (cAMP) (De Villez R.L.). L' cAMP è così un altro fattore che media attraverso una diversa via gli effetti degli ormoni sessuali sul follicolo pilifero (Adachi K.). La teoria dell'cAMP "secondo messaggero" presuppone che il primo messaggero, un ormone in senso classico, sia trasportato nel plasma fino al suo recettore sulla membrana della cellula bersaglio. Con l'intermediazione di una prostaglandina PGE2 (Sauk J.J.), ed in presenza di Mg o Mn, una sub unità catalitica della adenilciclasi produce cAMP da ATP. l'cAMP inizia la fisiologica cascata di attivazione di proteine chinasi che porta all'attivazione della fosforilasi. Durante l'anagen anche l'attività (o la disponibilità) della esochinasi, che trasforma il glucosio ematico in glucosio 6-fosfato, dipende dai livelli di proteina chinasi attiva. Sappiamo oggi che: 1) il diidrotestosterone, ma non il testosterone né l'androstenedione, è in grado di inibire l'adenilciclasi e riduce la disponibilità di cAMP ai follicoli piliferi (Adachi K.), 2) l'estrone, ma non l'estradiolo, invece attiva l'adenilciclasi quindi aumenta la disponibilità di cAMP delle cellule follicolari (Parker F.) 3) le cellule della matrice del pelo sono in grado di metabolizzare, in presenza di NADH2, il testosterone ad androstenedione (De Villez R.L.) 4) il follicolo pilifero è in grado di aromatizzare l'androstenedione ad estrone (Schweikert H. U.). C'è una stretta relazione fra i follicoli in anagen che producono diidrotestosterone da testosterone, con calo dei livelli di cAMP fino al catagen ed al telogen, e i follicoli in catagen che metabolizzano testosterone ad androstenedione (De Villez R.L.) ed androstenedione (Schweikert H.U.) ed estradiolo (Parker F.) in estrone, con aumento delle concentrazioni di cAMP, fino all'inizio del un nuovo anagen. I processi di aromatizzazione del follicolo pilifero durante l'anagen sono essenziali a mantenere l'anagen stesso. Durante il catagen determinano la qualità dell'anagen successivo. Dunque l'cAMP modula la fornitura della energia necessaria alla sintesi della cheratina innescando un sistema di proteine chinasi, che attiva la fosforilasi e controlla la funzione della esochinasi. La proteina chinasi, la cui attivazione costituisce la prima tappa della cascata, costa di una sub unità regolatrice ® e di una sub unità catalitica ©. Unite queste sub unità non sono attive. l'cAMP lega la sub unità R e libera la sub unità C che così può innescare la catena metabolica. La sub unità C attivata controlla però anche alcuni sistemi di contro regolazione di cui il più importante è l'inibizione dell'enzima fosfofruttochinasi che, nella glicolisi, presiede alla trasformazione del fruttosio 6-fosfato in fruttosio 1,6-difosfato. L'inibizione della fosfofruttochinasi devia il metabolismo del glucosio verso lo shunt degli esosomonofosfati con produzione di NADPH2, con incremento di attività della 5 alfa reduttasi e maggior produzione di diidrotestosterone che, a retroazione, conduce ad inibizione dell'adenilciclasi e quindi della produzione di cAMP. Inoltre sub unità C attiva rallenta la sintesi delle proteine a livello della trascrizione dell'RNA messaggero ed interferisce con il ciclo cellulare nelle fasi G1 ed S (Voorhees J.J.). Così, livelli troppo alti di cAMP provocano prematuramente il telogen del capello (Adachi K.) per inibizione delle mitosi della matrice e livelli troppo bassi portano ancora al telogen per carenza dell'energia necessaria alle sintesi proteiche (Comaish S.). Nel primo caso però avremo, dopo il catagen, un nuovo valido "anagen VI" (cioè la ricrescita di capelli normali), nel secondo caso avremo invece la ricrescita di un capello sempre più involuto fino all'alopecico o al vellus, tipici della calvizie comune maschile. Da queste poche essenziali conoscenze derivano le possibilità attuali di "terapia topica endocrina" della calvizie che brevemente ora riassumiamo: 1) possibilità di allungare la fase anagen mediante l'inibizione della 5 alfa riduzione con l'uso topico del progesterone naturale o di suoi derivati 17 idrossilati, (Dai dati disponibili in letteratura si ricava che dopo applicazione topica circa il 10% del progesterone supera lo strato cutaneo, si concentra nei tessuti epidermici, dermici e ghiandolari e comunque anche dopo infiltrazione mesoterapica viene per la massima parte inattivato impegnando la 5 a riduttasi in competizione con il testosterone) 2) possibilità, più teorica che reale, di allungare la fase anagen con inibizione della 5 alfa riduzione mediante l'applicazione topica di acido azelaico, (L'effetto sulla 5 alfa riduzione non è diretto (come nel caso del progesterone) ma è la conseguenza della inibizione della NADP riduttasi con blocco della produzione di NADPH2. Questo blocco devia il destino metabolico del testosterone verso l'ossidazione ad androstenedione ed estrone) 3) possibilità di inibire la coniugazione del diidrotestosterone con il suo recettore citosolico mediante l'applicazione topica di ciproterone acetato, anche questa terapia mira ad allungare la fase anagen. Il ciproterone si lega al recettore citosolico del diidrotestosterone con più affinità dell'androgeno diminuendone la disponibilità, (questo steroide antiandrogeno non pare di grande utilità nella terapia dell'acne perché, come ormai ben noto, la secrezione ghiandolare è controllata dall'androstandiolo. Nella terapia dell'acne applicazioni locali di ciproterone potrebbero essere utili per ridurre l'ipertrofia ghiandolare che è controllata dal diidrotestosterone, ma i dati in letteratura sono veramente scarsi) 4) possibilità di inibire la coniugazione dell'androstandiolo e del diidrotestosterone con i loro recettori specifici con l'applicazione topica di spironolattone, anche questa è una terapia che mira solo ad allungare la fase anagen; (Questo progestinico lattonico esplica la sua attività antiormonale legandosi ai recettori di diversi steroidi, fra questi certamente l'aldosterone, il diidrotestosterone e l'androstandiolo. La sua attività come antiandrogeno topico si è dimostrata utile nella cura dell'acne mentre i suoi effetti nella terapia del defluvio androgenetico e della calvizie comune sono assai più modesti). 5) possibilità di allungare la durata dell'anagen, e soprattutto di "ottimizzare il catagen" mediante l'attivazione della adenilciclasi e del / dei fattori di crescita che presiedono alla moltiplicazione cellulare a livello della matrice e del bulge del capello mediante l'uso topico di estrone solfato. L'estrone solfato è, di per sé, uno steroide biologicamente inattivo e di uso possibile anche per via mesoterapica. E' convertibile in estrone dal follicolo pilosebaceo ché possiede una fosfatasi nel suo patrimonio enzimatico. 6) possibilità di "ottimizzare il catagen" anche mediante uso topico di idrocortisone. Il cortisone è infatti "fattore permissivo" essenziale per l'attivazione dell'adenilciclasi delle cellule staminali a livello dell'infundibulo nel momento del catagen III. L'uso topico di cortisonici può quindi risultare assai vantaggioso e si pone a cavallo fra le terapie endocrine e quelle intese a modulare, attraverso il sistema adeniciclasi - cAMP, il metabolismo energetico del bulbo pilifero. (La terapia corticosteroidea in tricologia è stata generalmente sconsigliata e condannata dalla maggior parte degli autori. I cortisonici fluorurati hanno infatti provocato, con il loro abuso, rilevanti danni cutanei come atrofia, acne steroidea, dermatite periorale etc. Riteniamo però che la maggior parte di questi danni sia, in realtà, da attribuire all'alogeno introdotto nella molecola per esaltarne la potenza ed allungarne l'emivita e che i corticosteroidi debbano essere attentamente rivalutati in terapia tricologica. Esaminiamo le ragioni per cui riteniamo valido usare corticosteroidi, particolarmente l'idrocortisone, cortisolo, nella terapia locale del defluvio androgenetico: 1)In caso di seborrea l'uso di un blando corticosteroide non alogenato è certamente utile per controllare l'eritema e la desquamazione oltre che per rimuovere il sebo, mettendo così la cute in condizioni di poter ricevere meglio le altre terapie topiche. 2)Il cortisolo (idrocortisone) facilità le attività mediate da cAMP (Iizuka H. - Voorhees J.), probabilmente mediante un blocco della fosfodiesterasi (Zanussi C.), forse anche attivando direttamente l'adenilciclasi, e contribuisce così ad attivare il metabolismo energetico del tricocheratinocita. 3)Il cortisolo attiva la neoglicogenesi delle cellule della matrice e della papilla del bulbo pilifero, analogamente a quanto avviene nel fegato. Il glicogeno si accumula nel citoplasma cellulare a livello della guaina connettivale durante il catagen e viene consumato durante le prime fasi dell'anagen (De Villez R.L.). Il cortisolo consente quindi una produzione di glicogeno garante della omeostasi glucidica ed energetica del capello. 4)Il cortisolo si lega debolmente ai recettori degli androgeni, riduce l'attività enzimatica della 5 alfa reduttasi e compete, sia pur blandamente, con il diidrotestosterone per il recettore citosolico. 5)Il cortisolo è probabilmente capace di incrementare i fenomeni di aromatizzazione del follicolo pilifero, analogamente a quanto dimostrato nel tessuto adiposo (Salerno R.). L'ottimizzazione del catagen e quindi dell'anagen successivo, ci sembra sia un tentativo terapeutico assai più razionale ed utile rispetto a quello di allungare l'anagen con una inibizione, peraltro sempre incompleta, della 5 alfa riduttasi. Riassunto: La calvizie comune (defluvio ed alopecia androgenetica) è ereditaria, a carattere dominante con penetranza incompleta androgeno dipendente! Quello che si eredita è verosimilmente un difetto (o un atteggiamento) enzimatico a livello delle cellule staminali del bulge e delle cellule proliferanti della matrice del pelo: un eccesso di attività della NADP reduttasi, un deficit di 17 beta steroido ossido-riduttasi, di 3 alfa idrossi steroido deidrogenasi (3 alfa riduttasi) oppure di aromatasi possono provocare la calvizie maschile. Un deficit di 3 alfa steroido deidrogenasi o di aromatasi possono provocare la calvizie femminile. Un deficit enzimatico può venire parzialmente corretto somministrando gli steroidi a valle del blocco ma anche così la via metabolica, resa prevalente dalla carenza enzimatica, rimane comunque preferenziale e non si corregge l'eccesso di produzione di diidrotestosterone ed androstenedione se non inibendo anche la 5 alfa riduttasi o la NADP riduttasi. Più utile potrà rivelarsi il tentativo di "ottimizzare il catagen", così da ottenere poi una fase anagen più "evoluta" mediante l'uso di estrone solfato e idrocortisone

Grazie Dr. Gigli (a proposito danni di che tipo? ai capelli??). la ringrazio della rassicurazione ma dopo aver letto quell'articolo del Sitri avevo messo le cose in comune. purtroppo soffro di forte stress e ansia da tempo. purtroppo sono articoli come questo che mi portano a fare certi ragionamenti: E' l'aumento della prolattina ematica. L'iperprolattinemia facilità nell'uomo la conversione periferica del testosterone in dht. Nell'uomo si riscontrano impotenza, perdita della libido, riduziona del volume spermatico. Nella donna si manifesta con amenorrea, oligoamenorrea, cicli ridotti o infertilità. I segni sono aumento della seborrea e calvizie tipo femminile nell'uomo (ovvero dal disegno tipicamente della calvizie di tipo femminile). La prolattina potrebbe aumentare per l'allattamento, per un tumore ipofisario che secerne prolattina, per ipotiroidismo, per stress, per l'assunzione di determinati farmaci tra cui gli antidepressivi. Solitamente per combattere l'iperprolattinemia si usano dopaminergici.

Gentilisima per avermi risposto ed anche molto ottimista e tenace a quanto vedo! questo è importante ma consentimi una piccola osservazione: hai fatto riferimento ad un effluvio abbastanza aggressivo e alla tiroide con conseguente uso dell'Eutirox, tutto ok quindi, ciò che trovo un controsenso è l'utilizzo di finasteride e minoxidil, entrambi per la calvizie androgenetica e per quanto ne so io il minoxidil peggiora addirittura il telogen effluvium. anch'io ho una caduta diffusa su tutto il capo, si direbbe un diradamento e stranamente con l'uso della fina mi sembravo ripreso ma dopo una visita per altri motivi mi è stato detto che il mio è un effluvio ma di fare anche prolattinemia e tiroide. ora sono nel dubbio più totale. non ho un diradamento ben localizzato solo nel vertex o sulla fronte bensì su tutta la testa, i capelli sono molto deboli e li perdo in buona parte della mia lunghezza, bagnati poi non ne parliamo a pettinarli, vengono via che è un piacere. di piccoli ne perdo pochi e la radice scura è molto piccola come un puntino. ti pongo perciò 3domande: vorrei sapere cosa ne pensi anche non essendo un dottore e seconda domanda come mai ti hanno dato fina e minox per un effluvio? hai notato invece miglioramenti con l'eutirox? grazie se vorrai rispondermi, dopo tanti interrogativi ai preratissimi dottori mi farebbe piacere leggere il parere e l'esperienza di un "paziente" come me! ciao

Salve Dottori, ho ritirato oggi le analisi per Tiroide e prolattinemia. i miei valori sono i seguenti- Prolattina: 20 (riferimento 2,1-16,5) Ormone Tireotropo: 1,80 (riferimento 0,45-5,00) FT3: 3,7 (riferimento 1,5-5,0) FT4: 0.80 (riferimento 0,7-2,2). vorrei sapere se la prolattina che ho può essere causa di caduta di capelli e se i valori della tiroide anche. logicamente le riopeterò tra una settimana. vi riporto inoltre che ho il colesterolo a 231 (rif. 200) e i trigliceridi a 412! in tal proposito ho letto nel sitri quanto segue: L'ipotiroidismo subclinico è uno stato asintomatico in cui l'iperstimolazione tireotropinica, secondaria a riduzione dei livelli circolanti di ormoni tiroidei, garantisce un apparente eutiroidismo. Talvolta vi è iperplasia della tiroide, il gozzo, più o meno pronunziata. Talvolta questi pazienti hanno come unico segno l'ipercolesterolemia. Inoltre l'assorbimento intestinale di metalli come ferro, zinco, magnesio, rame, calcio e di vitamine come la B12 ed i folati è rallentato, con conseguente anemia sideropenica e talvolta con caratteri di macrocitosi (anemia pseudo perniciosiforme). In questi soggetti sono spesso presenti anticorpi anti TG (anti tireoglobulona) e/o soprattutto anti TPO (anti perossidasi microsomiale tiroidea). I livelli di TSH sono di norma elevati in condizioni basali e, se non lo sono, presentano una iper risposta allo stimolo con TRH. I livelli di ormoni tiroidei sono spesso ancora nella norma, sia pur nella fascia dei valori bassi. La prolattina è frequentemente elevata come conseguenza dei valori alti di TRH. Frequentemente elevato è il colesterolo. L'effluvio è conseguenza della anemia e della ridotta attivazione dei fattori di crescita. CI SONO RIFERIMENTI CON I MIEI VALORI? grazie

Grazie Dr. Gigli, quindi possiamo stare tranquilli, credevo che potessero ostacolare anche la crescita.

Scusate ma a me il succo di tutto sembra che l'AA dipenda dalla sensibilità al Dht giusto? quindi se un uomo adulto produce Dht lo produce anche oltre i 40. a tal punto noto dei controsensi: ho letto che l'AA si CALMA dopo i 40 ma c'è chi asserisce che dopo i 30 DIVENTA PIU' AGGRESSIVA. in pratica dite che l'AA è normale fino ai 30 dopo esplode e dopo i 40 si calma? in tutto questo c'è un controsenso! la maggior parte dei calvi e diradati che ricordo lo erano in buona parte prima dei 25 anni! forse su questo aspetto sarebbe oppurtuna una spiegazione dei Dottori del forum. io credo che abbiamo soggettivamente una nostra sensibilità all'AA, c'è chi gia a 20 anni è calvo e chi conserva parte della chioma oltre i 50, tutto dipende logicamente anche dalle cure che facciamo e se siamo buoni risponditori, ma si può effettivamente affermare che l'AA sia piu aggressiva o tenue a seconda dell'età? non ne sarei così convinto.

questa è la frase che mi spaventa. cioè molti hanno buoni risultati fino alla trentina ma dopo? io sto al giro di boa e sto iniziando ad avere paura perchè vedo che anche con me la fina ha dato quei famosi buoni risultati ma ora inizia la discesa. ora mi sto attaccando al TE che secondo me cel'ho e forse fa più danni oltretutto a breve termine dell'AA. stamane vado a ritirare le analisi poi valuterò. grazie Wharola per la scala dei capelli. mi chiedo sempre (forse occorre il famoso tricogramma in luce polarizzata che qui non ha nessuno), per stabilire come sono messi i capelli ma io per ora non posso muovermi per andare dal Dr. Gigli. la cosa che mi fa un po cadere le braccia è che alla fine sappiamo tutti che le cure sono fina e minoxidil con aggiunta di estrigeni e idrocortisone, integrare ferro e vitamine, aminoacidi solforati, ridurre lo stress, alla fine le poche regole e prodotti che funzionano sono pochi quindi quando li hai sperimentati e vedi la calvizie che avanza ecco che sei tentato a prendere la duta perchè non vedi altre speranze. infine ho letto nell'altro forum che Hasson & Wang i pionieri dell'autotrapianto hanno praticamente raddoppiato le tariffe e per un "normale" intervento di 2000 uf ci vogliono quasi 8000 euro! (sedici mijoni).

Io vorrei solo sapere se è vero che DUTA è davvero in grado di fare RICRESCERE i capelli ovvero riportare i VELLUS a CAPELLI VERI a tutti gli effetti? ok non è un farmaco approvato per l'AA, ma Dottori potete almeno da vostre fonti dirci se ciò corrisponde a verità? infatti la Duta è l'unico farmaco che inbisce entrambi i tipi di 5 alfa reduttasi tipo 1 e tipo 2.

E' possibile che allo stesso modo del cerume nelle orecchie il sebo vada a creare tappi nei follicoli? io soffro di stress e di produzione sebacea elevata e purtroppo in precedenza lavavo i capelli anche ogni 3-4 giorni scoprendo poi che è un errore non lavarli spesso. o1) Ora questo sebo si deposita anche nei follicoli ostruendoli? è possibole che a lungo andare i capelli nuovi abbiano delle difficoltà ad uscire? 2) è inoltre vero che nel sebo si concentra il Dht killer dei nostri capelli che quindi stagnando nei follicoli fa danni? 3) qual'e la miglior lozione "sebonormalizzante"? Bioesse...Biothimus o altre?