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Eccomi Dopo Un Anno Di Cura


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Secondo la mia modesta opinione, fai una visita dal dermatologo esperto in capelli sarà lui a consigliarti sul da farsi dopo di che puoi confrontarti con gli altri del forum.

Le cure fai da te spesso sono pericolose.

 

Diciamo che la cura base è Minoxidil e Finasteride , poi sempre su consiglio del dermatologo, si aggiungo androgeni e/o estrogeni.

 

Ma sempre sotto stretta sorveglianza di un medico

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Secondo la mia modesta opinione, fai una visita dal dermatologo esperto in capelli sarà lui a consigliarti sul da farsi dopo di che puoi confrontarti con gli altri del forum.

Le cure fai da te spesso sono pericolose.

 

Diciamo che la cura base è Minoxidil e Finasteride , poi sempre su consiglio del dermatologo, si aggiungo androgeni e/o estrogeni.

 

Ma sempre sotto stretta sorveglianza di un medico

 

 

ma il Minoxidil come si usa quando volte a settimana si usa e che odore a e cosa sono gli androgeni e estrogeni

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ma il Minoxidil come si usa quando volte a settimana si usa e che odore a e cosa sono gli androgeni e estrogeni

 

Sostanza liquida da utilizzare in forma topica, conosciuta come farmaco anticalvizie, è nata per il trattamento dell'ipertensione arteriosa non reattiva ad altre terapie. La scoperta del suo uso come "anticalvizie" è stato causale. Attualmente è l'unica sostanza registrata come "farmaco anticalvizie". Una volta penetrato nel follicolo pilifero il minoxidil viene metabolizzato in solfato di minoxidil che ne rappresenta il metabolita attivo; l'assorbimento medio è calcolato intorno all'1,4 % (con oscillazioni da 0,3 a 4,5 %) della dose applicata e in circa 4 giorni il 95 % viene escreto (nella quasi totalità attraverso le urine).

 

Possiamo utilizzare minoxidil nella caduta di capelli una sola applicazione quotidiana solitamente 1 o 2 ml . Ad eccezione di qualche eritema locale, non si è osservato altre reazioni. L'efficacia di questo farmaco come "anticalvizie" è ormai accertata. Il minoxidil sembra in grado di fermare e talvolta invertire il progressivo miniaturizzarsi del capello (cioè l'involuzione del pelo da terminale a vellus tipica del defluvio androgenetico); l'azione può esplicarsi solo in presenza di un centro germinativo e non si potranno quindi mai avere crescite di peli o capelli sul palmo della mano o su aree cicatriziali.

 

Come funziona esattamente il minoxidil?

Non è completamente definito il meccanismo d'azione che comunque coinvolge certamente le vie di controllo metabolico e non i meccanismi ormonali. In particolare l'azione sarebbe a livello della proteina-chinasi che, a concentrazione normale attiva la glicolìsi (metabolizzazione del glucosio ad acqua e anidride carbonica) che a sua volta attiva il ciclo di Krebs (produzione di energia) con stimolazione finale dei ribosomi alla sintesi proteica (e quindi alla crescita del capello) mentre, a concentrazioni elevate rallenta prima la glicolisi e successivamente le sintesi proteiche in maniera diretta (meccanismi di controregolazione).

Ne deriva che l'AMPc intracitoplasmatico non deve essere troppo (si avrebbe un telogen effluvium) né troppo poco (si avrebbe un defluvium in telogen, cioè con significativa quota percentuale di telogen prematuri come nell'alopecia androgenetica). L'azione sulla proteina-chinasi potrebbe essere sia di semplice utilizzo metabolico, cioè mimando l'azione di un "fattore di crescita" (vedi), sia di ridurre al minimo l'esaurimento della riserva delle cellule germinative (gia nell'83 Baden e Kubilus e, più recentemente, 1991, Bani e Giannotti, hanno segnalato che colture di cheratinociti epidermici umani, trattate con minoxidil, sopravvivono più a lungo dei controlli; secondo gli Autori il rapido ripetersi di brevi cicli anagen porterebbe ad un rapido esaurimento della riserva delle cellule germinative; il numero di cicli anagen sarebbe cioè, per ogni singolo individuo, geneticamente determinato per cui tanto più i cicli sono brevi quanto prima si esaurirà la riserva di cellule germinative avendo raggiunto il numero finale previsto).

 

Minoxidil funziona davvero?

La sostanza è comunque utile solo in alcuni soggetti affetti da calvizie non troppo avanzata. Il fallimento di numerosi "tentativi terapeutici" dipende con tutta probabilità da un'iniziale errata scelta (ad. esempio caduta dei capelli per altri motivi) e da un troppo breve periodo di valutazione (il tempo minimo per una soddisfacente risposta è 4-6 mesi). Esiste comunque un discreto numero di soggetti che, apparentemente "idonei", all'atto pratico non rispondono alla terapia per cui può essere utile non utilizzare questa sostanza da sola ma, quando possibile, in associazione con una o più delle altre descritte nel testo.

 

Come possiamo acquistare minoxidil?

Dietro presentazione di ricetta medica; Il minoxidil nelle formulazioni disponibili in commercio in soluzione alcoolica 70° è al 2% o al 5%. alcuni prodotti americani arrivano fino al 12.5% . In forma galenica, viene preparato generalmente al 2%, 3% e anche al 5%.

I derivati salificati (solfato, bicloridrato) hanno il vantaggio di una migliore solubilità anche in assenza di alcool.

 

fonte: www.salusmaster.com

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Il ruolo degli ormoni androgeni nell'uomo e nella donna

 

 

Gli steroidi appartenenti a questa classe sono presenti in quantità apprezzabili sia nella donna che nell’uomo, anche se è in quest’ultimo che esplicano la loro principale attività biologica.

 

Nell’organismo femminile i principali sono il Testosterone, l’Androstenedione ed il Deidroepiandrosterone solfato (DHEAS) che ha origine principalmente nella corteccia surrenale.

L’iperandrogenismo porta nella donna a disturbi nella fertilità ed a mascolizzazione. Come tutti gli ormoni steroidei, agiscono attraverso i recettori intracellulari specifici; a questo proposito occorre sottolineare che il testosterone non è l’ormone attivo a livello recettoriale, ma bensì lo è il diidrotestosterone (DHT), che si forma nella cellula bersaglio in seguito alla riduzione enzimatica del doppio legame tra il carbonio C4 ed il carbonio C5 ad opera della 5a riduttasi. Nell’uomo i principali androgeni biologicamente attivi sono il Testosterone ed il DHT.

 

Anche nell’organismo maschile, in alcuni tessuti (pelle, prostata e vescicole seminali), il Testosterone agisce praticamente come preormone, in quanto a livello cellulare l’azione viene svolta dal DHT in seguito alla conversione enzimatica.

In altri organi il Testosterone esercita invece la sua azione androgena direttamente.

L’attività biologica degli altri androgeni come l’Androstenedione, il Deidroepiandrosterone solfato e l’Androsterone è, confrontata con quella del Testosterone, molto ridotta (da 5 a 20 volte).

 

 

Nell’uomo il Testosterone, prodotto dalle cellule di Leydig nei testicoli, stimola la spermatogenesi, la crescita e la funzione delle ghiandole sessuali secondarie e la crescita dei peli; agisce inoltre da anabolizzante sui muscoli e sulle ossa. Il Testosterone è veicolato nel circolo sanguigno da una b globulina, designata con il nome di Testosterone binding globulin (circa il 98 % è legato).

La quota libera è considerata la parte metabolicamente attiva dei livelli totali di Testosterone.

 

Il DHEAS e l’Androstenedione vengono elaborati nella zona reticolare del corticosurrene attraverso la via biosintetica che parte dal Pregnenolone ed arriva al Testosterone.

 

L’Androstenedione da origine a quella piccola parte di Testosterone secreta dal corticosurrene mentre a livello testicolare è un prodotto di trasformazione del Testosterone stesso. E’ il più importante androgeno secreto dall’ovaio e ciò avviene da parte delle cellule luteiniche e della granulosa. Può essere eliminato sotto forma di estere dell’acido glucuronico e/o solforico oppure, dopo varie trasformazioni, entra a fare parte del gruppo dei 11 ossi 17 chetosteroidi. Durante il ciclo mestruale i livelli aumentano in fase preovulatoria (quando il contributo ovarico è preponderante); anche per l’androstenedione esiste un ritmo circadiano analogo a quello del cortisolo.

 

Il Deidroepiandrosteronesolfato (DHEAS) è un ormone secreto sotto forma di solfato (coniugazione in C3), in massima parte dalla corteccia surrenale: i suoi precursori si possono considerare il Colesterolosolfato, il Pregnenolonesolfato e il 17a-OHProgesteronesolfato.

 

Il DHEAS viene eliminato con le urine dove costituisce la quota maggiore dei 17a chetosteroidi.

Il ruolo del DHEAS nell’ambito della ghiandola surrenale è quello di “effettore enzimatico” in quanto, in equilibrio con il DHEA (non coniugato), regola l’attività di due enzimi di fondamentale importanza per la biosintesi steroidea surrenale: la 3b-deidrogenasi e la 11-bidrossilasi. Un altro importante ruolo intrasurrenale è quello di substrato (per l’Androstenedione e quindi per il Testosterone) e di prodotto di detossicazione della ghiandola surrenale, interpretabile come riserva e come scarico metabolico della corteccia surrenale. Il DHEAS si può inoltre considerare un precursore degli Estrogeni a livello placentare, dove viene concentrato sia il DHEAS proveniente dalla corteccia surrenale fetale, sia quello che si forma dalla steroidogenesi placentare. I livelli di concentrazione nell’adulto rimangono pressoché costanti fino a 45-50 anni, dopodiché si ha un progressivo decremento.

 

Il Diidrotestosterone (DHT) è l’androgeno più potente. Viene secreto direttamente dal surrene e dall’ovaio, oltre che derivare in parte dalla

conversione periferica del Testosterone. Nei tessuti viene metabolizzato a sua volta in Androstenediolo. Il DHT aumenta progressivamente dalla nascita fino alla fine della pubertà. Non ci sono significative modificazioni dei suoi livelli plasmatici durante il ciclo mestruale.

 

(source: www.minerva.unito.it/)

 

Gli antiandrogeni nella terapia anti-calvizie

 

 

La loro attività è legata alla limitazione della trasformazione del testosterone in diidrotestosterone per inibizione dell'attività 5 alfa reduttasica (progesterone, acido azelaico) o dei successivi passaggi metabolici del diidrotestosterone stesso (ciproterone acetato, spironolattone).

L'utilizzo per via generale è in pratica da riservarsi al sesso femminile mentre quello per via locale, ai dosaggi comunemente adoperati (0,5-1-2%), è possibile anche nel sesso maschile data la costante assenza di effetti collaterali riferibili all'assorbimento degli ormoni.

 

Progesterone

Nel caso del progesterone, dopo applicazione locale circa il 10 % della dose supera rapidamente lo strato corneo, viene concentrata nei tessuti epidermici, dermici e ghiandolari e, successivamente, gradualmente metabolizzata in derivati inattivi a livello del complesso pilo-sebaceo. L'assorbimento è quindi in teoria inesistente (controlli plasmatici prima e dopo applicazione non hanno evidenziato differenze degne di nota). Riteniamo sempre utile, nel caso di terapia topica con spironolattone o ciproterone acetato sul cuoio capelluto, associare progesterone per evitare il possibile accumulo di diidrotestosterone; si verificherà così un blocco sequenziale consentendo una riduzione percentuale delle singole sostanze.

Per semplice informazione riferiamo che nelle "pillole contraccettive" possono essere presenti sia ciproterone acetato che derivati del 17 idrossiprogesterone, peraltro attualmente non più in commercio (noretinodrel, clormadione, medrossiprogesterone), ad attività antiandrogena, sia derivati del 19 nortestosterone (noretisterone, norgestrel, levonorgestrel, desogestrel, gestodene...) che, pur ottimi come contraccettivi data la buona tollerabilità, esplicano attività decisamente androgenizzante con possibile aggravamento del defluvio, dell'acne e dell'ipertricosi; il non frequente riscontro di questi effetti (in soggetti predisposti) è, probabilmente, dovuto alla costante contemporanea presenza, nella "pillola", degli estrogeni, che, come abbiamo visto, esplicano un'azione positiva a livello del follicolo pilifero bilanciando quella dannosa degli altri derivati.

 

Spironolattone

Lo spironolattone è un composto steroideo sintetico analogo strutturale dell'aldosterone e del progesterone.

E' il più noto dei "progestinici lattonici", così detti per la presenza di un anello lattonico in C17. I progestinici lattonici sono anche caratterizzati da un gruppo chetonico in C3 ed un doppio legame tra C4 e C5. Tipico dello spironolattone è un gruppo tiacetico in posizione 7 alfa.

Lo spironolattone compete con l'aldosterone a livello dei siti recettoriali citoplasmatici dove forma complessi inattivi. Per la sua attività antialdosteronica lo spironolattone è da tempo utilizzato come diuretico ed antiipertensivo, effetti che di fatto sono evidenti solo se esiste una espansione di volume plasmatico e/o una ipertensione da iperaldosteronismo. L'uso clinico di questo farmaco ha inoltre evidenziato una attività antiandrogena e femminilizzante, simile a quella del ciproterone, che successivamente si è dimostrato esplicarsi a livello periferico con un meccanismo competitivo (analogo a quello del ciproterone acetato) sul recettore citosolico del diidrotestosterone e dell'androstandiolo.

 

Acido azelaico

L'acido azelaico è stato recentemente proposto per la terapia degli androgenismi da eccesso dell'attività della 5 alfa reduttasi (nella cute del cuoio capelluto di soggetti calvi è stato dimostrato un eccesso di attività di quest'enzima). L'acido azelaico è un antiandrogeno "atipico": si tratta di un "veleno" mitocondriale (i mitocondri sono dei microscopici "organuli" responsabili della respirazione all'interno delle cellule) ad attività inibente sulla NADP (nicotinadenindinucleotide-fosfato) reduttasi, enzima che catalizza la trasformazione del NADP in NADPH (nicotinadenindinucleotide-fosfato-ridotto).

La riduzione del testosterone in diidrotestosterone ad opera della 5 alfa reduttasi richiede che nella molecola del testosterone sia introdotto un atomo di idrogeno (H+) e la reazione avviene in presenza di NADPH che si ossida a NADP donando l'H+ (è quindi la disponibilità di NADPH che controlla la velocità della 5 alfa riduzione). Anche lo ione zinco (Zn+) è in grado di inibire la NADP reduttasi (l'enzima è Zn+ dipendente) e sembra essere stata dimostrata un'azione sinergica (cioè di potenziamento) dell'acido azelaico con lo zinco (mentre con l'acido azelaico da solo l'inibizione inizia a 0,2 mmol/l ed è completa a 3 mmol/l, l'aggiunta di zinco consente di ottenere lo stesso risultato a concentrazioni decisamente minori, intorno a 0,5 mmol/l). La molecola appare quindi di grande interesse teorico in quanto è capace di inibire la 5 alfa riduzione attraverso un meccanismo non ormonale ed apre la possibilità metabolica della trasformazione del testosterone in androstenedione ed estrone (mantenendo più a lungo la fase anagen del capello). Abbiamo però qualche perplessità considerando che anche per la formazione di melanina a partire dalla tirosina viene utilizzato, nei passaggi regolati dall'enzima tirosinasi, il NADPH (ed infatti creme all'acido azelaico vengono comunemente impiegate per "schiarire" le macchie cutanee): in teoria cioè, a determinati dosaggi, si potrebbe arrivare ad inibire la sintesi della melanina con conseguente "acròmotrichìa" (capelli bianchi); particolarmente vantaggiosa appare quindi l'associazione terapeutica dell'acido azelaico con lo zinco dato che questo consente di ridurre il più possibile la concentrazione del primo. L'aggiunta di piridossina (vit. B6) allo zinco permette infine un ulteriore potenziamento dell'attività di quest'ultimo.

 

Per quanto ci riguarda non abbiamo comunque segnalazioni di "sbiancamento dei capelli" utilizzando l'acido azelaico con le associazioni sopra descritte.

 

fonte: salusmaster.com

Modificato da FabioCapello
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Estrogeni

 

 

Degli estrogeni (estradiolo, estrone, estriolo) solo l'estròne è in grado di attivare, con meccanismo diretto, l'enzima adenilciclasi delle cellule della matrice della papilla aumentando di conseguenza le concentrazioni di AMPc fino a dare il via ad un nuovo anagen dopo un telogen normale.

 

L'utilizzo degli estrogeni come tali, sia per via locale che generale, appare riservato a casi selezionati di sesso femminile. In passato infatti, anche l'assorbimento transcutaneo (valutabile dal 10 al 14% della dose applicata), ha evidenziato effetti di tipo sistemico come metrorragie (emorragie uterine disfunzionali), telarca (crescita delle mammelle nell'individuo prepubere), ginecomastìa (crescita delle mammelle nel maschio adulto), disturbi della libìdo etc..

 

E' interessante notare come l'estradìolo non è, come tale, attivo sul capello, ma che le cellule della matrice lo convertono, per mezzo di uno specifico enzima, in estrone; l'estrìolo invece, sempre riguardo al capello, non è né attivo, né convertibile.

 

Quale è l'utilità degli estrogeni nella terapia anticalvizie?

Recenti esperienze cliniche ed una più approfondita conoscenza dell'endocrinologia hanno tuttavia accertato l'utilità e la sicurezza d'uso dell' estrone solfato che può essere utilizzato (come estrogeno debole) solo da tessuti provvisti dell'enzima solfatasi (come appunto le cellule germinative del capello) mentre risulta inutilizzabile dagli altri tessuti e organi; quindi, anche se assorbito (in piccola quantità) è biologicamente inattivo (perlomeno riguardo agli organi causa degli effetti collaterali sopra descritti). Fino ad oggi non ci risultano infatti segnalazioni di effetti collaterali relativi all'uso di questa sostanza utilizzata in soluzione topica (a concentrazioni variabili da 0,005 a 0,02%).

L'uso degli estrogeni nella cura della calvizie

 

 

Così come il testosterone dereprime il gene della calvizie, gli estrogeni lo reprimono.

Benché siano stati identificati nelle urine di donne gravide oltre 30 steroidi ad attività estrogenica, ed almeno 10 siano presenti nelle urine di donne in età fertile al di fuori della gravidanza, nella pratica clinica hanno importanza solo i tre classici estrogeni: estrone (E1), estradiolo (E2), estriolo (E3).

 

L'estradiolo si trova in equilibrio nel plasma con l'estrone e i due steroidi sono tra loro interconvertibili; l'estrone può convertirsi in estradiolo irreversibilmente. Nella donna in età fertile oltre il 90% degli estrogeni ovarici sono secreti come estradiolo che è anche lo steroide più attivo del gruppo.

 

A livello del follicolo del capello l'estrone (ma non l'estradiolo) attiva l'adenilciclasi delle cellule della matrice e della papilla.

I follicoli in telogen, fin dall'inizio del catagen, trasformano androstenedione ed estradiolo in estrone, con aumento delle concentrazioni di cAMP, fino a dare il via ad una nuova fase anagen modulando la fornitura di energia necessaria per la sintesi della cheratina ed attivando la produzione di HrGF dei cheratinociti staminali del bulge. Inoltre gli estrogeni circolanti diminuiscono la quota libera e attiva di testosterone nel plasma, favorendo la produzione epatica di Sex Hormone Binding Globulin (SHBG).

I follicoli in anagen producono invece diidrotestosterone da testosterone, con inibizione della adenilciclasi e calo dei livelli di cAMP fino al telogen.

 

Un primo tentativo terapeutico del defluvio in telogen androgenetico, riservato sesso femminile, potrà quindi basarsi sull'uso di estrogeni per via generale.

L'etinilestradiolo viene somministrato di norma dal 5° al 21° giorno del ciclo a dosaggi variabili da O,01 a O,1 mg pro die. Gli estrogeni coniugati vengono somministrati a dosi variabili da 0,625 a 2,50 mg pro die.

Notiamo che questi dosaggi (specie se si considera che l'effetto biologico dell'etinilestradiolo è almeno 10 volte superiore a quello dell'estradiolo naturale) sono piuttosto alti se paragonati alla quantità fisiologica degli estrogeni secreta giornalmente dall'ovaio che varia, a seconda dei diversi momenti del ciclo, da 0,15 mg a 0,5 mg die (estradiolo: 0,08-0,25; estrone: 0,11-0,24).

Questi dosaggi soprafisiologici possono dar luogo ad effetti secondari: metrorragie, melasma del viso, candidosi vaginale, disturbi vascolari etc. La terapia con estrogeni nella donna fertile verrà quindi, più convenientemente, consigliata in associazione con progestativi con netta riduzione degli effetti secondari.

 

La terapia topica con estrogeni, da tempo proscritta, meriterebbe una riconsiderazione e una revisione.

Gli estrogeni sono dotati di un buon assorbimento transcutaneo, valutabile nel 10-14%, ed il loro uso topico ha in passato dimostrato un effetto sistemico evidente.

Pur con questa limitazione il loro utilizzo nel defluvio androgenetico perimenopausale della donna, tenuto conto delle controindicazioni generali all'uso di estrogeni, appare razionale e scevro da effetti indesiderati.

 

Per uso topico lo steroide più attivo, in senso tricologico, sembra essere il debole estrone a concentrazioni intorno allo 0,02%. L'applicazione topica a tale concentrazione comporta un totale di 0,2 mg di ormone per ml di soluzione; con un assorbimento del 10% (teorico) si potrà valutare la dose assorbita intorno a 0,02 mg e considerando la potenza dell'estrone per via generale (pari a circa 1/20 di quella dell'estradiolo), si vede come questo assorbimento (pari come attività ad una dose di 0,001 mg di estradiolo) potrà essere accettato come sicuro.

 

L'estrogeno ideale in senso tricologico potrebbe essere identificato nell'estrone solfato; questo è certamente utilizzabile dal follicolo pilifero corredato di solfatasi ed in grado di trasformarlo in estrone ma è completamente inattivo se assorbito come tale dal circolo sistemico.

Perché privo effetti sistemici l'uso topico di estrone solfato è da possibile anche nel maschio.

 

La attuale difficile reperibilità sul mercato dell'estrone solfato ci fa utilizzare gli estrogeni coniugati equini, composti da estrone solfato per l'48%, da equilina solfato per il 26%, da 17 alfa diidroequilina solfato per il 15% e poi da piccole quantità di 17 alfa estradiolo, equilenina, e 17 alfa diidroequilenina, tutti sotto forma di sali sodici e loro esteri solforici. Si sappia che l'emivita plasmatica dell'equilina è molto lunga, tanto che dopo somministrazione parenterale se ne possono reperire in circolo quantità apprezzabili anche dopo tre mesi.

 

Presupposto teorico della terapia è che l'alopecia androgenetica sia dovuta a scarsa impregnazione estrogenica dei follicoli del cuoio capelluto.

Per la terapia si usa una soluzione idro alcolica (etanolo 70°) di estrogeni coniugati allo 0,02% applicata sulla parte alta del cuoio una volta al giorno, o a giorni alterni, nella dose di 2 ml (=0,4 mg di principio attivo). I risultati sono apprezzabili in ambedue i sessi (vedi Marliani "la terapia medica della Calvizie comune").

 

Degno di nota il fatto che mai abbiamo avuto segnalazioni di effetti collaterali dovuti ad azione generale degli estrogeni, questo perché la soluzione impiegata contiene principalmente estrone solfato, steroide biologicamente inattivo e utilizzabile solo da tessuti muniti di solfatasi e quindi in grado di desolfatarlo, come appunto il follicolo pilifero e/o l'intestino (il che ne rende possibile la somministrazione orale).

 

 

 

Fonte:salusmaster.com

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Sì il Minoxidil può avere effetto anche sulle tempie ma per le tempie l'efficacia maggiore la trovano gli antiandrogeni ovvero Spironolattone, Progesterone, Acido Azelaico tra i principali. Se la stempiatura è fisiologica non c'è nulla da fare. ad ogni modo sarebbe il caso che ti fai una bella visita prima di tutto per stabilire se e di cosa soffri, il forum può essere informativo ma non può sostituire il parere di un medico e soprattutto non può e non deve promuovere il fai da te. Ciao

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Sì il Minoxidil può avere effetto anche sulle tempie ma per le tempie l'efficacia maggiore la trovano gli antiandrogeni ovvero Spironolattone, Progesterone, Acido Azelaico tra i principali. Se la stempiatura è fisiologica non c'è nulla da fare. ad ogni modo sarebbe il caso che ti fai una bella visita prima di tutto per stabilire se e di cosa soffri, il forum può essere informativo ma non può sostituire il parere di un medico e soprattutto non può e non deve promuovere il fai da te. Ciao

 

non intezione del fai da te solo voglio andare più informato dal medico, scusami ma il minoxiildil e efficaccia anche dove oramai non ci sono più capelli come sulle tempie, io sulle tempie e da un po di tempi che notto dei capelli biondi e sottilissimi e molto corti questi cosa sono

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