NOVITA' -una mia teoria sull'alopecia androgenetica ,leggete

[ITALO_CALVINO]

CAPITOLO 1

 

Salve questa di seguito vuole essere una mia modesta considerazione che serba anche qualche domanda rivolta agli esperti.

Secondo il mio modesto parere la teoria(seppur dimostrata in parte scientificamente) secondo la quale l'azione del 5-alfa reduttasi 1 e 2 sia determinante nell'atrofizzazione del follicolo(alopecia androgenetica) non regge.

Lo dimostra anche il fatto che in molti la finasteride e associata a prodotti 5-alfa reduttasi 2 bloccanti oppure la dutasteride non ha alcun effetto o per lo meno se lo ha e' solo parziale; poi scusate perche' sulle tempie non funziona?

La mia teoria e' questa: ad essere implicati nell'alopecia androgenetica non sono solo fattori ormonali testosterone--->didrotestosterone etc.(do un 30% di responsabilita' a questi) ma anche altri ben piu' importanti quali circolazione sanguigna con conseguente scarso apporto di elementi fondamentali alla difesa (perche' no anche dal 5-alpha reduttasi 1 e 2)del follicolo.

Secondo me piu' che al follicolo atrofizzato si dovrebbe dare importanza ai vasi sanguigni magari atrofizzati che lo circondano,oppure a una qualche compressione o collasso di vene indispensabili all'alimentazione dei follicoli o bulbi piliferi.

Poi come mai il follicolo presenta generalmente una progressiva resistenza all'azione del 5-alfa red. a partire dalla zona frontale (minima resistenza) alla zona

della nuca(massima resistenza)e poi perche' generalmente lo scalpo della persona calva presenta sempre lo stesso disegno? a "M" o a "V" nel peggiore dei casi.

Si e' mai studiata l'associazione di tale disegno dello scalpo nudo con l'assenza di vene o in generale di un sistema circolatorio complementare a tale disegno?

Avete mai notato che la maggior parte delle persone che iniziano a perdere i capelli( alop.androgenetica) presentano improvvisamente un certo pallore sia nel viso che in fonte, come se non ci fosse un adeguato apporto di sangue nelle zone colpite da alopecia e tale pallore permane non e' temporaneo.

So perfettamente che la teoria per cui la perdita di capelli dipenderebbe da una scarsa circolazione a livello del cuoio cappelluto e' stata abbandonata da un pezzo nonostante cio' io rimango dell'idea che la strada maestra sia questa o per lo meno penso possa incidere per un buon 60% sull'alopecia androgenetica. Secondo me piu' che ereditare (dei follicoli poco resistenti all'azione dei vari 5-alpha reduttasi) noi calvi ereditiamo la tendenza alla comprimibibilta' di una qualche vena o vaso sanguigno essenziale all'apporto di difese al follicolo o bulbo pilifero.

--------------------------------------

Forse nel riferirmi alla fina e alla dutasteride mi sono espresso male pero' dalla sperimentazione che e' stata fatta con la Duta in campo tricologico in america si e' visto che pur inibendo anche la 5-alpha red. di tipo 2 ,presenta rispetto alla finasteride dei vantaggi quantificabili nel 25% circa (che se vogliamo si badi bene non e' poco!), quello che pero' io volevo mettere in risalto e' il fatto che non in tutti ha o avra' effetti miracolosi,sopratutto per quanto riguarda le tempie(in ogni caso qualcosa di definitivo si potra' dire tra qualche anno), e poi per dirla tutta dovra' essere usata sempre come del resto tutti gli altri trattamenti sin ora scoperti ,farmaci o cosmetici,pena, l reversibilita' dell'alopecia.

Con questo non voglio assolutamente demonizzare nessun prodotto tricologico,anzi ben venga la dutasteride e tutto cio' che sara' disponibile per noi disgraziati calvi o quasi.Io stesso utilizzo da 4 anni il Minoxidil al 5% composto in farmacia e mi trovo benissimo nel senso che qualcosa l'ho recuperata sopratutto al vertex.

Il mio e' solo un tentativo di dare un contributo al problema ,e visto che questo forum e' popolato oltre che da persone profane e non della scienza medica, mi piacerebbe aprofondire con il parere di tutti il problema ,e magari perche ' no alla fine si riesca in sieme ad arrivare ad una teoria plausibile o rivoluzionaria.

-------------------------------------------------

In riferimento alla mia teoria sulle cause circolatorie e non solo nell'alop.androgenetica.

Qualcuno potrebbe dire:

come mai i "capelli" espiantati dalla nuca e trapiantati nelle tempie non cadono?

Be a questo punto la mia teoria sulla causa circolatoria nell'al.andr. potrebbe cadere!!

E invece no!!

 

* Mi piacerebbe sapere se sono mai stati impiantati capelli(follicoli per essere piu' precisi) dai punti in cui solitamente si perdono (vedi tempie etc.) alle tempie stesse o magari nella nuca.Vorrei conoscere i risultati magari, chiunque sia informato a riguardo me lo faccia sapere.

 

A questo punto si possono iniziamo la maratona:

 

a) ammettiamo che il 5_alpha red 1 e 2 siano i veri responsabili dell'alop.androgenetica.

Io ho ipotizzato che l'assenza la compressione o l'atrofizzazione di precise vene (o anche canali linfatici) situate nella zona frontale(e collegate ai follicoli tramite vasi sanguigni di un certo tipo) o che abbiano come zona terminale la fronte o le tempie, siano implicate nel processo di progressiva atrofizzazione dei bulbi e in seguito dei follicoli .Quindi lo scarso flusso sanguigno fondamentale all'apporto di determinati elementi presenti in "quantita'" tale da contrastare l'azione del 5_alpha reduttasi 1 e 2 verrebbe meno nelle zone maggiormente colpite da calvizie a differenza della nuca e degli altri punti in cui solitamente i bulbi rimangono vitali.

 

(*)ammettiamo che i follicoli delle tempie impiantati nelle stesse tempie o nella nuca si atrofizzino come parrebbe logico in seguito alla scarsa resistenza all'attacco del 5-alpha red.

A questo punto entra in gioco la mia teoria e cioe':

io ipotizzo che i follicoli resistenti al dht siano geneticamente programmati per crere attorno a se un particolare microsistema circolatorio e linfatico che possa permettere loro di avere gli apporti sufficenti a contrastare l'attacco del 5-alpha red.Infatti e' noto che una volta impiantati nelle zone frontali(glabre) in poco tempo vengono circondati da piccoli vasi sanguigni che pero' secondo il mio modesto parere dovrebbero essere alquanto differenti da quelli che circondano i follicoli frontali(soggetti all'attacco del dht) non impiantati che farebbero parte del vecchio sistema emale e linfatico atrofizzati dalla famosa compressione (che descrivo all'inizio della mia teoria) .

Cioe' secondo me la differenza sta nell natura dei vasi che circondano i follicoli resistenti e quelli soggetti ad atrofia.

 

Proprio in questi giorni leggevo un articolo sulla relazione che esiste tra l'inizio di alopecia solo al vertex e problemi cardio vascolari.Cioe' secondo certi studi che trovano conferme ormai in tutto il mondo scientifico ,chi perde i capelli iniziando dal vertex potrebbe avere disturbi cardiaci.

Cito questo articolo per rimarcare il fatto che la circolazione sanguigna possa essere in qualche modo implicata nell'alopecia androgenetica.

 

Un interrogativo che vi pongo e' questo:

Come mai ci sono persone in cui l'androgenetica si presenta precocemente 16-17 anni e altre in cui inizia a 30 anni?

 

Come mai in persone che diventano calve in un paio d'anni anche intervenendo con minox e finasteride non si riacquistano tutti i capelli nonostante i follicoli dei capelli persi poco tempo prima siano ancora vitali ?

 

E sul pallore improvviso che si manifesta nei soggetti predisposti all'androgenetica che mi dite?

 

Io son dell'idea che a seconda del momento di crescita di un indifiduo soggetto all'androgenetica inizia un qualche evento (geneticamente previsto) per cui si verifica la compressione di particolari vene (o canali linfatici) in precisi punti del capo in seguito a ostacoli di varia natura ,come ad esempio determinate ossa o muscoli specifici che impediscono il normale flusso verso i follicoli frontali e che invece (supponendo che siano gli stesse vene)riescono ad alimentare a sufficienza i follicoli della nuca, essendo posti prima in ordine di arrivo rispetto a quelli frontali.E' lo stesso principio per qui quando si potano le estremita' dei rami degli alberi colpiti da siccita' si nota che queste sono secche e si procede al taglio finche' non si trovano le sezioni fresche e alimentate.

Non dimentichiamoci che alcune ossa e muscoli del nostro corpo completano il loro sviluppo anche dopo i 30 anni ,come ad esempio la mandibola, quindi l'assetto finale del cranio potrebbe essere completo a diverse eta' in ogni individuo.

 

 

Ora per concludere tutta sta pappardella qualcuno si potrebbe chiedere come risolviamo il problema dell'alopecia androgenetica supponendo che tutto cio' che ho illustrato sia provato?

 

Principalmente in due modi:

1)azione mirata a livello molecolre

2)azione chirurgica

 

1)Se si individuasse il meccanismo per cui i follicoli resistenti all'azione del 5-alpha reduttasi creano attorno a se un tipo particolare di vasi sanguigni o microcircolazione linfatica che apportano i giusti elementi di difesa nei confronti di dht.Si potrebbe tramite liposomi mediare l'ingresso di determinate molecole responsabili del processo di vascolarizzazione salutare anche ai follicoli delle tempie.Quindi con una semplice lozione anche aplicata una sola volta il problema si potrebbe risolvere.Cioe' e' come se si trapiantassero i follicoli della nuca nelle tempie.Quindi il nuovo tipo di vascolarizzazione che si andrebbe a creare sarebbe ottimale alla sopravvivenza del follicolo, perche' abbiamo supposto al punto (a) inizialmente che i follicoli della nuca siano in grado tramite precisi segnali chimici di dare l'input per la creazione di un particolare tipo di vasi.

 

2)L'alternativa alla lozione sarebbe quella di individuare il punto di compressione meccanica delle vene che ipotizzavo nella mia teoria, cioe' con un semplice intervento chirurgico si potrebbe rimuovere l'ostacolo osseo o muscolare che sia e a questo punto si riattiverebbe la circolazione pre- alopecia androgenetica.

 

 

Chiedo scusa a tutti per essermi dilungato troppo sull'argomento ma purtroppo per abracciare tutti i punti era inevitabile ,spero di essere stato chiaro.

Mi piacerebbe che anche altri di voi collaborassero alla modifica e completamento di questa mia teoria. Son ben accette le eventuali critiche.

per contattarmi via E-mail il mio indirizzo e' [email protected]

[Dep]

Italo_Calvinoooooo!!!!

Stai letteralmente inondando il Forum di post identici!

 

Un solo post è piu' che sufficiente per renderci partecipi alle tue interessanti idee (vista anche la mole del tuo intervento) !

Inoltre ,cosi' facendo,le varie risposte vengono suddivise in vari post..... e si rallenta la velocità del Forum....

 

Ti ricordo quello che dice il Manifesto della Community:

-------------

12- Il cross-post tra più forum non è consentito. In generale la

pubblicazione di un cross-post potrebbe portare in seguito ad una mole di

repliche (ancora in cross-post) potenzialmente OT su un dato forum.

-------------

 

Grazie!

-Dep-

[Karime]

Rispondete in quello del minoxidil!!

[Karime]

l'attacco congiunto ...il forum e' stato colpito da tutte le angolazioni ...eheheheh...calvino bin laden

salut ni

*kamine*

[Dep]

Io,se siete d'accordo,terrei aperto solo questo topic:mi sembra il Forum piu' adatto....no?

-Dep-

[ITALO_CALVINO]

OK ho preso una decisione ,forse come dice DEP e' meglio rispondere in questo post,quindi ora mettero un avviso sugli altri post che ho gia' inondato ,in modo da dirottare eventuali risposte qui.

[Karime]

e le cose scritte in quello del minox?

salut ni

*kamine*

[ITALO_CALVINO]

Kamine intanto c'e' poca roba a parte il tuo aprezzabilissimo intervento ,se vuoi copialo e inseriscilo qui.

 

grazie

[jined]

Concordo con la teoria della microcircolazione, non concordo con la teoria che per motivi genetici il follicolo trapiantato riorganizzerebbe il sistema di microcircolazione circondario.

 

Non sono un dottore o ricercatore ma un informatico. ma credo piu' plausibile credere che la diversa conformazione genetica del follicolo trapiantato gli permetta di resistere in maniera piu' efficace agli attacchi del dht o ad una ridotta circolazione. Per lo stesso principio per cui se prendi due individui...un'Arnold shwatrzenegger ed un rick moranis...mantieni in primo in condizioni di scarsa nutrizione ed il secondo ben nutrito, comunque in un confronto diretto o contro elementi esterni il primo sara' molto piu' forte del secondo.

 

Inoltre devo obiettare sul fatto che secondo te la teoria dell'alfa reduttasi non regga. Sfortunamente la teoria regge eccome ed e' un fattore importantissimo per l'alopecia androgenetica, il punto da discutere e' effetticamente che quello della microcircolazione potrebbe essere un co-fattore importante scarsamente considerato e su questo concordo con alcune delle tue ipotesi.

 

Sicuramente, quello che non e' stato fatto, visto che la tricologia e' considerata una specie di barzelletta, e' quella di analizzare accuratamente la mappa circolatoria di uno scalpo di un deceduto affetto da alopecia androgenetica per poter scoprire quanto effettivamente la teoria della microcircolazione potesse essere valida quanto quella della 5ar1/2.

 

Potevano sempre rivolgersi ad un'indiano per far fare lo scalpo a qualcuno

 

Kim

[ITALO_CALVINO]

Chiedo ancora scusa a tutti,ho probabilmente tralasciato le regole di buon comportamento del forum,non ero a conoscenza degli effetti del rallentamento.E' la prima e ultima volta che agisco in questo modo.

Ok!

Cmq per il DEP:

che ne pensi di questa mia teoria?

[zionio]

PREMESSA

 

I capelli come le altre parti del nostro corpo (occhi, altezza , ecc), sono regolati da una sequenza di basi presente nel nucleo delle nostre cellule...il locus presente nel gene che provoca calvizie rimane silente in modo variabile...da attribuire alle condizioni ambientali...perciò tutte le teorie che si sono sviluppate in questo campo ruotano attorno alla radice del problema DNA.

 

Il DNA "parla" al nostro organismo tramite nucleotidi...che codificano per proteine...ogni malattia che avviene nel nostro corpo non è niente altro che l'alterazione di un gene che codifica per una proteina sbagliata. La finasteride...(come la maggioranza dei medicinali) "inibisce" in modo variabile (ecco perché: "tutto è soggettivo") la produzione di queste proteine...e, con l'assunzione, il nostro organismo di risposta produce altre proteine ... ovviamente più favorevoli per i nostri capelli ...

--------------------------------------------

 

Non prenderei in considerazione l'ostruzione delle vene o canali linfatici, questi, sono problemi che assolutamente non toccano nemmeno da lontano l'alopecia, sono problemi circolatori.

 

-------------

 

Bella

[docale]

Non so se a questo punto questo sia il cross post adatto a dare una risposta

 

Sono rimasto positivamente colpito dalla teoria di Italo... si vede che è un "portatore sano" di mente cogitante

 

La teoria come presupposti potrebbe essere accettabile, manca solo l'illuminazione scientifica

Il motivo per cui i capelli del vertex e della zona frontale cadono è perchè hanno una quantità maggiore di recettori sensibili per androstenedione, dht, etc. rispetto ai capelli della zona nucale.

E'una questione genetica ahimè come ben ha detto Nio!!!

 

La teoria della microcircolazione era stata presa in considerazione anni fa, ma poi è stata abbandonata: l'unico beneficio di una circolazione sanguigna efficente a livello dello scalpo è mantenere un ambiente idoneo alla salute dei capelli... è più un fattore estetico, se si vuole.

 

 

Um abraço !

[Renato]

La tua teoria sballa per due semplici motivi sui quali ti invito a riflettere:

 

1 Uomini castrati alla nascita non soffrono di alopecia androgenetica

 

2 Follicolo trapiantati dalla nuca nelle zone

in cui secondo te non dovrebbe più arrivare il sangue, producono nuovi capelli. Come mai?

[ITALO_CALVINO]

CAPITOLO 1.0.1

 

Per Renato

1).Intanto sul fatto dei castrati dalla nascita ,bisogna vedere se questi sono o no predisposti all'alopecia androgenetica,quindi e' tutto da dimostrare se quelli presi in considerazione avrebbero perso i capelli anche se avessero avuto un completo apparato riproduttore funzionante.Mi spiego meglio ,non tutti gli uomini con i testicoli sono calvi, quindi chi ci assicura che i castrati di cui sopra ,anche avendo i testicoli fossero davvero soggetti all'alopecia androgenetica? cioe' magari proprio le persone esaminate nel loro patrimonio genetico non avevano la predisposizione all' A.A.Ho visto anch'io quel documento che infatti non fa riferimento a cio'.

 

2)Questa risposta la dovresti trovare nella mia teoria o nella sua evoluzione nel mio intervento di seguito.Comunque ti rispondo brevemente qui.

Le ipotesi secondo me possono essere 3.

 

-Intanto bisogna vedere se anche i follicoli delle tempie espiantati e reimpiantati a fianco o nella fronte o nella nuca andrebbero in contro ancora ad atrofia.

 

-I follicoli della nuca avrebbero la capacita' di cingere attorno a se vasi o micro canali linfatici di natura diversa rispetto a quelli creati dai follicoli sensibili al dht.Quindi non si attaccherebbero al vecchio sistema circolatorio locale(quello atrofizzato per compressione) usato dai follicoli delle tempie ma ne creerebbero uno ex-novo con nuove caratteristiche.

 

-Maggiore capacita' osmotiche ,maggior numero di ioni Ca,K, etc.oppure particolari caratteristiche per una maggiore pressione vascolare alla base del follicolo.

Cioe' per dirla in breve e in modo rozzo e anche un po' incorretto , aspirano piu' sangue e nutrienti.

[ITALO_CALVINO]

CAPITOLO 1.1

 

Con questa mia replica non voglio peccare di presunzione o figurare come il bastian contrario di turno,lungi da me l'esserlo.

Percio' in anticipo mi scuso per i toni che usero' magari un po' coloriti

ma credetemi non e' mia intenzione ledere l'intelligenza o l'autorevolezza di nessuno e nemmeno offendere il lavoro di tanti ricercatori scientifici che si prodigano con impegno(+/-) con il fine di dare a noi tutti, strumenti necessari ad affrontare una migliore esistenza in questa vita.

E' pero' per me inevitabile porre l'attenzione su alcuni punti fondamentali.

La ricerca scientifica dovrebbe prendere in considerazione tutti gli aspetti a 360°

nell'analisi di un problema e nella risposta a quesiti che possono sorgere in un dettagliato e attento studio.

Percio' nulla o almeno quasi nulla dovrebbe essere dato per scontato e cio' che in teoria potrebbe sembrare ovvio e certo non e' detto che in pratica risponda come un equazione matematica.

Purtroppo molto spesso quando si ottengono risultati confacenti alle aspettative si perdono o si abbandonano strade secondarie avolte pero' piu' importanti di quelle intraprese,magari per puri fini economici o perche' il mercato vuole risposte che solo apparentemente sono positive o risolutive.

 

E ora veniamo al dunque.

In riferimento alla risposta del Dott.Sarchi su:http://www.salusmaster.com/cgi-bin/ultimatebb.cgi?ubb=get_topic&f=32&t=001030

riguardo la mia seguente domanda :

- Mi piacerebbe sapere se sono mai stati impiantati capelli(follicoli per essere piu' precisi) dai punti in cui solitamente si perdono (vedi tempie etc.) alle tempie stesse o magari nella nuca.Vorrei conoscere i risultati. ?

Sono perfettamente che mai nessun chirurgo si azzarderebbe mai ad asportare striscette di cuoio capelluto(con relativi follicoli sensibili al 5-alpha red.) dalla fronte o dalle tempie e reinserire gli stessi follicoli in fronte o nelle tempie o magari nella nuca; certo altrimenti sai che botte!! da parte dei pazienti.

La mia pero' non era una domanda casuale ,ma mirata .Si potrebbe infatti ipotizzare che sempre in base alla mia teoria sulle cause circolatorie dell' A.A., gli stessi follicoli delle tempie o della zona frontale se reimpiantati in altri punti(fronte,tempie,nuca) rispetto a quelli di origine, siano capaci di ricreare ex-novo un microsistema(nuovo assetto) circolatorio simile per caratteristiche a quello originale pre-alopecia o a quello dei follicoli 5-alpha red. resistenti (come follic.nuca), quindi in ogni caso esenti dalla mia supposta atrofizzazione in seguito a compressione(in quanto gia' avvenuta) di canali di alimentazione linfatica o emale in seguito a ostacoli quali ossa,muscoli o collassi dei canali stessi, sempre a monte delle zone della nuca.Ora se noi stendiamo un grafico per ciascun profilo frontale,bilaterale,e occipitale(nuca) del paziente affetto da alopeci androgenetica es.VII Hamilton indicando in ascissa (profili frontale ed occipitale) 3 punti((distanza inizio zona glabra(sinistra per il profilo frontale e destra per quello occipitale),distanza punto mediano del cranio sempre glabro,distanza fine zona glabra(destra per il profilo frontale e sinistra per quello occipitale)),indicando invece in ordinata le altezze degli stessi tre punti (lo stesso si faccia per i profili bilaterali)e prendendo come riferimento (zero) la base del mento dell'individuo stesso, vedremo che:

 

-le zone glabre sono poste ad un altezza superiore rispetto a quelle in cui sono presenti i capelli questo a scapito di una maggiore distanza che i vasi sanguigni o i canali linfatici dovrebbero percorrere.Quindi una volta che l'individuo ha raggiunto un determinato grado di sviluppo osseo mascellare , cranico e muscolare (16,18,30 anni),unico e personale per quell' individuo in seguito ad azione meccanica si avrebbe in un punto da stabilire la compressione del ramo ematico o linfatico che alimenta le zone che in seguito a cio' verrebbero colpite da alopecia,si spiegherebbe in questo modo anche il pallore che sorge in individui predisposti all'alopecia androgenetica(e badate che non diventano pallidi perche sanno di dover diventare calvi)e che permane negli anni,spiegherebbe anche il tipo di disegno caratteristico a "V"dello scalpo nudo presente nelle persone calve.Si noti che certe patologie ossee come ad esempio la crescita mandibolare non corretta o la cattiva oclusione dentale o ancora la compressione di determinate vene poste in zona occipitale(in aluni casi con conseguenze letali per il paziente) hanno origine ereditaria.

 

Sarebbe interessante:

Osservare in un campione di 100 pazienti calvi e 100 pazienti non colpiti dall'androgenetica, quale sia il valore del rapporto tra le distanze in ascissa e quelle in ordinata e constatare se ci sono sostanziali differenze.

Valori di pressione sanguigna,valori doppler settoriali per le zone indicate etc.

 

Conoscere la pressione del sangue ai vasi che circondano i follicoli 5-alpha red.resistenti (nuca) e ai vasi dei follicoli 5-alpha red.non resistenti(tempie e fronte)

un po' come si procede per il bulbo oculare.Sezione degli stessi vasi e analisi varie.

 

Sapere se i follicoli delle zone colpite da A.A. fanno parte di un unico ramo o filone di vasi sanguigni o canali linfatici o a rami separati altresi sarebbe interessante conoscere gli stessi dati per le zone della nuca qundi non colpite da A.A.

[ITALO_CALVINO]

CAPITOLO 1.2

 

Ora per dare una risposta sulle cause ormonali che vedono come principale responsabile nell'alopecia androgenetica il 5-alpha red.1 e 2 ,ribadisco ancora una volta che io non rifiuto tale ipotesi che a oggi e' quella ufficiale e piu' ampiamente documentata e dimostrata scientificamente.Anzi dico che grazie a cio' noi calvi predisposti abbiamo e avremo la possibilita' di serbare quel po' di follicoli che ci rimangono in attesa di una soluzione definitiva quindi ancora una volte ben vengano prodotti come il minox, la fina,la duta e chi piu' ne ha piu' ne metta.I miei interventi sono solo mirati ad un piu' ampio ragionamento per affrontare il problema a 360° senza dare nulla per scontato o nulla intentato.

Ho iniziato mettendo in evidenza le falle o meglio i limiti di una terapia(minox,fina,duta e tutte le varie dht inibitrici etc.)che da un lato teorico non fanno una grinza,ma da un lato pratico presentano risultati che in certi casi sono stupefacenti e in altri non danno gli esiti sperati o promessi.

Ora prendiamo in esame l'ereditarieta' dell' A.A. o per lo meno la diversa sensibilità individuale al dht.Mi domando come sia possibile che in certe famiglie in cui non si ha in entrambi i genitori familiarità per l'A.A. (cioe' padri,nonni zii etc.di entrambi da entrambe le parti non presentano casi evidenti di calvizie androgenetica), qualche individuo della progenie presenti A.A.,oppure viceversa da ceppi parentali affetti da A.A. ,la progenie presenti individui non affetti.Forse cio' si potrebe spiegare con la mutazione del gene o dei geni che concorrono al processo o a influenze ambientali,non so !!!.Oppure al fatto che un individuo presenti follicoli piu' o meno sensibili al dht, forse e' cosi'.

Pero' ho notato una cosa, come mai in molte persone calve rimane ancora qualche capello nelle zone tipo tempie e fronte ,bello rigoglioso che non da segno di cedimento? Se in quella zona tutti i follicoli sono sensibili al dht come mai qulache ultimo giapponese rimane in vita?

 

Pero' in questo caso con i prodotti che abbiamo oggi a disposizione (minox,fina,duta,spironolattone,progesteroni vari e tutti i vari inibitori del 5-alpha red.1 e 2)che in pratica dovrebbero chiudere nella morsa il dht in tutte le angolazioni

a quanto pare non hanno gli stessi effetti in tutti gli individui e in oltre per quanto riguarda le tempie non si hanno ripristini totali di capelli come in origine anche agendo a poco tempo dall'inizio dell'A.A.

Cioe' anche se e' vero che ogni individuo e piu' o meno sensibile all'azione dei vari inibitori del dht, e quindi si presuppone che non in tutti si avranno gli stessi effetti e pur vero che sia per dosi che per concentrazioni tali inibitori dovrebbero stare in un range tale da abracciare anche tutti i casi limite.Quindi come dicevo inizialmente la teoria anche se perfetta e inattaccabile sotto il profilo del ragionamento e delle analisi, ha un limite nella pratica, segno evidente che si tralascia qualche fattore fondamentale.Ora e' pur vero che la dutasteride ancora non ha avuto una vera e' propria sperimentazione a livello tricologico , pero' anche vedendo le fotografie della Glaxo e i dati sperimentali che si hanno a disposizione si puo' facilmente riscontrare un azione mirata maggiore rispetto alla fina pero' non superiore al 20-25%.

Questa trovo sia una grande conquista ,pero' mi sembra che ci sia ancora da fare un po' di strada prima di arrivare al traguardo.

Comunque sono con tutti voi e spero che il futuro ci riservi piacevoli sorprese ,spero anche che la dutasteride stravolga i dati di laboratorio in favore di risultati migliori.

In attesa di cio' teniamoci stretti i pochi o molti follicoli vivi che abbiamo!!!!!

[ITALO_CALVINO]

BE! non risponde nessuno?

[Renato]

Aperto da ITALO_CALVINO:

[QB]Per Renato

1).Intanto sul fatto dei castrati dalla nascita ,bisogna vedere se questi sono o no predisposti all'alopecia ndrogenetica,quindi e' tutto da dimostrare se quelli presi in considerazione avrebbero perso i capelli

 

Non è tutto da dimostrare: queste persone non subiscono nemmeno la normale stempiatura da adulto.

[giangi]

..Per me tutta questa teoria è campata in aria: non c'è nessuna base scientifica che possa avvalorare quanto dici..oltretutto affermando questo ti poni in contrasto con il 99% dei medici e ricercatori del pianeta che all'unanimità rinvengono in fattori ormonali e genetici la causa della calvizie..

[Giobbe]

Questa teoria mi lascia basito. Oltre alle varie assunzioni, ipotesi e argomentazioni... quali competenze la supportano?

In soldoni: sei un medico? un farmacista? Un biologo? Un chimico? Un architetto? Un economista? Un profeta? Non è per svilire la tua parola... tuttavia... sai com'è... in un certo senso, su questi argomenti, mi fido di più di un esperto competente in materia, piuttosto che del parere di un povero cristo che soffre 'sta sfxxxccia malefica, e si è fatto una cultura anche sterminata) in materia ed ora espone le sue teorie.

Grazie ciao....

Dio dà

Dio toglie

benedetto sia il nome di Dio

(soprattutto se comincia a restituire...)

[bigsandro]

Io credo che il dht non sia l'unica causa della calvizie altrimenti con tutti gli inibitori di 5 alpha reduttasi che ci sono in giro il problema sarebbe già risolto.

 

Ci sono sicuramente altre cause. Poi se non sbaglio attraverso dosaggi ormonali del sangue è possibile vedere il livello di dht.

Sarebbe interessante, se qualche membro del forum ha eseguito questi esami, vederne i risultati. Comunque un qualsiasi laboratorio d'analisi è in grado di eseguirli. Ci stavo facendo un pensierino.

 

Io uso Propecia e devo dire che ha funzionato bene sul vertice ma le tempie sono quelle che sono !!!!

[ITALO_CALVINO]

[Karime]

L'evoluzione della forma escatologica del cranio. Riflettete amici,riflettete....

salut ni

*kamine*

[Karime]

Ne sono convinto.....clikkate http://www.maryrose.ch/aicalviziecentro.htm

salut ni

*kamine*

[ITALO_CALVINO]

CAPITOLO 2

 

A raga' se siete convinti che la Dutasteride risolva il problema! state freschi .

Avete visto che pietose che sono le prime foto dei risultati azzzz! potevano avere un po' di fantasia almeno, hanno schiaffato le foto di un inizio vertex che avrebbero potuto trattare con maggior successo anche usando il revivogen o ancora meglio usando il proxiphen.A noi mi pare che il vertex non e' che interessi piu' di tanto no? anche perche' con i prodotti citati o con il minox ( chi piu' chi meno riesce a risolverlo).IL BELLO SONO LE TEMPIE QUELLA SI CHE E' LA PROVA DEL FUOCO!!! staremo a vedere.

Non per essere ripetitivo e magari per qualcuno pesante ,ma con tutti gli inibitori sia topici che sistemici del 5-alpha red 1 e 2 che abbiamo a disposizione e con la Duta nel prossimo futuro teoricamente dovremo aver risolto il problema da un pezzo e badate che le concentrazioni di inibitori che abbiamo a disposizione coprono e contrastano abbondantemente qualsiasi caso di iper concentrazione di dht o di suoi recettori ai follicoli.

 

Io rimango convinto dell'idea che con l'inibizione del 5-alpha red non si risolva ill problema, permettetemi di dire che non sono ottuso e non ho il paraocchi ,ragiono con la mia testa e non do per oro colato cio' che ci fa passare il convento del mondo scientifico che viaggia a senso unico in quella direzione.

 

E' forse anche per questo che mi son rifiutato di assumere finasteride o qualsiasi inibitore futuro .Certo e' una battaglia del tutto personale la mia, e non pretendo che nessuno la pensi come me ci mancherebbe!

Pero' son convinto di quel che asserisco e vedrete che il tempo mi dara' ragione

 

Scusate avevo dimenticato di inserire alcuni punti fondamentali

La mia sola terapia e':

 

-Minoxidil 5% in due applicazioni al giorno da 1 ml ciascuna.

 

-Shampo bilba Vitaoil azione rinforzante (SCATOLA VERDE)

 

-Integratore Multivitam (Frau),lire 11500 30 cps. da 1200 mg ,1 al di ,non ha rivali nel suo genere ,meglio di bioscalin e multicentrum

 

-Esercizi respiratori e fisici vari (compresa l'inversione della gravita') per migliorare la circolazione sanguigna e linfatica al cuoio capelluto.

 

-Citrato di sodio= 1 cucchiaino raso di bicarbonato di sodio ,1 cucchiaino di succo di limone sciolti in un bicchiere d'acqua.Porta il pH del nostro organismo a livelli alcalini,uno dei migliori antiossidanti contro radicali liberi,aumenta le difese immunitarie,ottimo contro il mal di testa,dolori mestruali(ovviamente per le femminucce),contro i dolori osteo articolari ,ottimo per combattere l'alitosi,insomma una bomba,azione garantita in 15 minuti.Io lo prendo senza scioglierlo nell'acqua ma vi consiglio di non farlo.

Io lo prendo 2-3 volte a settimana ma e' piu' che sufficiente 1 volta a settimana.

 

Chissa' perche' i medici non ce lo prescrivono mai!!!! ehehehehhehh

 

p.s.Sconsigliato a chi ha problemi ai reni,Non assumerlo ne prima ne dopo l'ingestione di latte,

 

-Un bicchiare di vino rosso al giorno durante i pasti ,altro ottimo antiossidante naturale

 

-Vi consiglio integratori a base di Arginina,ornitina,l-cistina, melatonina,n-acetil-cisteina etc.Non potranno che giovarvi.

 

-Attivita' fisica

 

-E tanto ottimismo,fino al punto di vedere capelli anche dove non li avete"tranquilli i miei ci sono e stanno spuntanto realmente",Volevo solo dire che e' fondamentale credere nella terapia che si segue sia essa minox,fina,revivogen etc.Sapete essere sereni e' importante endorfine,serotonine etc.le solite storie insomma.

 

Utilizzo il minox da piu' di 4 anni ero un 3° Hamilton con inizio vertex (ormai quasi del tutto coperto) da circa 2 mesi ho iniziato gli esercizi sopra citati e da 20 giorni l'inversione di gravita' e ho notato ricrescita alle tempie ,son soddisfatto e per settembre-ottobre conto di scalare al 2° Hamilton, scusate se poco!!!!!!!!! ma visti i risultati posso azzardare qualche ottimistica previsione.Spero in futuro di poter essere nelle condizioni di abbandonare il Minox.

 

Cmq se vi trovate bene con la terapia che state seguendo ,ben vengano Fina,Saw palmetto, ,the verde,revivogen ,proxiphen etc.Come si dice: ognuno frigge col proprio olio.