ITALO_CALVINO

CAPITOLO 1
 
Salve questa di seguito vuole essere una mia modesta considerazione che serba anche qualche domanda rivolta agli esperti.
Secondo il mio modesto parere la teoria(seppur dimostrata in parte scientificamente) secondo la quale l'azione del 5-alfa reduttasi 1 e 2 sia determinante nell'atrofizzazione del follicolo(alopecia androgenetica) non regge.
Lo dimostra anche il fatto che in molti la finasteride e associata a prodotti 5-alfa reduttasi 2 bloccanti oppure la dutasteride non ha alcun effetto o per lo meno se lo ha e' solo parziale; poi scusate perche' sulle tempie non funziona?
La mia teoria e' questa: ad essere implicati nell'alopecia androgenetica non sono solo fattori ormonali testosterone--->didrotestosterone etc.(do un 30% di responsabilita' a questi) ma anche altri ben piu' importanti quali circolazione sanguigna con conseguente scarso apporto di elementi fondamentali alla difesa (perche' no anche dal 5-alpha reduttasi 1 e 2)del follicolo.
Secondo me piu' che al follicolo atrofizzato si dovrebbe dare importanza ai vasi sanguigni magari atrofizzati che lo circondano,oppure a una qualche compressione o collasso di vene indispensabili all'alimentazione dei follicoli o bulbi piliferi.
Poi come mai il follicolo presenta generalmente una progressiva resistenza all'azione del 5-alfa red. a partire dalla zona frontale (minima resistenza) alla zona
della nuca(massima resistenza)e poi perche' generalmente lo scalpo della persona calva presenta sempre lo stesso disegno? a "M" o a "V" nel peggiore dei casi.
Si e' mai studiata l'associazione di tale disegno dello scalpo nudo con l'assenza di vene o in generale di un sistema circolatorio complementare a tale disegno?
Avete mai notato che la maggior parte delle persone che iniziano a perdere i capelli( alop.androgenetica) presentano improvvisamente un certo pallore sia nel viso che in fonte, come se non ci fosse un adeguato apporto di sangue nelle zone colpite da alopecia e tale pallore permane non e' temporaneo.
So perfettamente che la teoria per cui la perdita di capelli dipenderebbe da una scarsa circolazione a livello del cuoio cappelluto e' stata abbandonata da un pezzo nonostante cio' io rimango dell'idea che la strada maestra sia questa o per lo meno penso possa incidere per un buon 60% sull'alopecia androgenetica. Secondo me piu' che ereditare (dei follicoli poco resistenti all'azione dei vari 5-alpha reduttasi) noi calvi ereditiamo la tendenza alla comprimibibilta' di una qualche vena o vaso sanguigno essenziale all'apporto di difese al follicolo o bulbo pilifero.
--------------------------------------
Forse nel riferirmi alla fina e alla dutasteride mi sono espresso male pero' dalla sperimentazione che e' stata fatta con la Duta in campo tricologico in america si e' visto che pur inibendo anche la 5-alpha red. di tipo 2 ,presenta rispetto alla finasteride dei vantaggi quantificabili nel 25% circa (che se vogliamo si badi bene non e' poco!), quello che pero' io volevo mettere in risalto e' il fatto che non in tutti ha o avra' effetti miracolosi,sopratutto per quanto riguarda le tempie(in ogni caso qualcosa di definitivo si potra' dire tra qualche anno), e poi per dirla tutta dovra' essere usata sempre come del resto tutti gli altri trattamenti sin ora scoperti ,farmaci o cosmetici,pena, l reversibilita' dell'alopecia.
Con questo non voglio assolutamente demonizzare nessun prodotto tricologico,anzi ben venga la dutasteride e tutto cio' che sara' disponibile per noi disgraziati calvi o quasi.Io stesso utilizzo da 4 anni il Minoxidil al 5% composto in farmacia e mi trovo benissimo nel senso che qualcosa l'ho recuperata sopratutto al vertex.
Il mio e' solo un tentativo di dare un contributo al problema ,e visto che questo forum e' popolato oltre che da persone profane e non della scienza medica, mi piacerebbe aprofondire con il parere di tutti il problema ,e magari perche ' no alla fine si riesca in sieme ad arrivare ad una teoria plausibile o rivoluzionaria.
-------------------------------------------------
In riferimento alla mia teoria sulle cause circolatorie e non solo nell'alop.androgenetica.
Qualcuno potrebbe dire:
come mai i "capelli" espiantati dalla nuca e trapiantati nelle tempie non cadono?
Be a questo punto la mia teoria sulla causa circolatoria nell'al.andr. potrebbe cadere!!
E invece no!!
 
* Mi piacerebbe sapere se sono mai stati impiantati capelli(follicoli per essere piu' precisi) dai punti in cui solitamente si perdono (vedi tempie etc.) alle tempie stesse o magari nella nuca.Vorrei conoscere i risultati magari, chiunque sia informato a riguardo me lo faccia sapere.
 
A questo punto si possono iniziamo la maratona:
 
a) ammettiamo che il 5_alpha red 1 e 2 siano i veri responsabili dell'alop.androgenetica.
Io ho ipotizzato che l'assenza la compressione o l'atrofizzazione di precise vene (o anche canali linfatici) situate nella zona frontale(e collegate ai follicoli tramite vasi sanguigni di un certo tipo) o che abbiano come zona terminale la fronte o le tempie, siano implicate nel processo di progressiva atrofizzazione dei bulbi e in seguito dei follicoli .Quindi lo scarso flusso sanguigno fondamentale all'apporto di determinati elementi presenti in "quantita'" tale da contrastare l'azione del 5_alpha reduttasi 1 e 2 verrebbe meno nelle zone maggiormente colpite da calvizie a differenza della nuca e degli altri punti in cui solitamente i bulbi rimangono vitali.
 
(*)ammettiamo che i follicoli delle tempie impiantati nelle stesse tempie o nella nuca si atrofizzino come parrebbe logico in seguito alla scarsa resistenza all'attacco del 5-alpha red.
A questo punto entra in gioco la mia teoria e cioe':
io ipotizzo che i follicoli resistenti al dht siano geneticamente programmati per crere attorno a se un particolare microsistema circolatorio e linfatico che possa permettere loro di avere gli apporti sufficenti a contrastare l'attacco del 5-alpha red.Infatti e' noto che una volta impiantati nelle zone frontali(glabre) in poco tempo vengono circondati da piccoli vasi sanguigni che pero' secondo il mio modesto parere dovrebbero essere alquanto differenti da quelli che circondano i follicoli frontali(soggetti all'attacco del dht) non impiantati che farebbero parte del vecchio sistema emale e linfatico atrofizzati dalla famosa compressione (che descrivo all'inizio della mia teoria) .
Cioe' secondo me la differenza sta nell natura dei vasi che circondano i follicoli resistenti e quelli soggetti ad atrofia.
 
Proprio in questi giorni leggevo un articolo sulla relazione che esiste tra l'inizio di alopecia solo al vertex e problemi cardio vascolari.Cioe' secondo certi studi che trovano conferme ormai in tutto il mondo scientifico ,chi perde i capelli iniziando dal vertex potrebbe avere disturbi cardiaci.
Cito questo articolo per rimarcare il fatto che la circolazione sanguigna possa essere in qualche modo implicata nell'alopecia androgenetica.
 
Un interrogativo che vi pongo e' questo:
Come mai ci sono persone in cui l'androgenetica si presenta precocemente 16-17 anni e altre in cui inizia a 30 anni?
 
Come mai in persone che diventano calve in un paio d'anni anche intervenendo con minox e finasteride non si riacquistano tutti i capelli nonostante i follicoli dei capelli persi poco tempo prima siano ancora vitali ?
 
E sul pallore improvviso che si manifesta nei soggetti predisposti all'androgenetica che mi dite?
 
Io son dell'idea che a seconda del momento di crescita di un indifiduo soggetto all'androgenetica inizia un qualche evento (geneticamente previsto) per cui si verifica la compressione di particolari vene (o canali linfatici) in precisi punti del capo in seguito a ostacoli di varia natura ,come ad esempio determinate ossa o muscoli specifici che impediscono il normale flusso verso i follicoli frontali e che invece (supponendo che siano gli stesse vene)riescono ad alimentare a sufficienza i follicoli della nuca, essendo posti prima in ordine di arrivo rispetto a quelli frontali.E' lo stesso principio per qui quando si potano le estremita' dei rami degli alberi colpiti da siccita' si nota che queste sono secche e si procede al taglio finche' non si trovano le sezioni fresche e alimentate.
Non dimentichiamoci che alcune ossa e muscoli del nostro corpo completano il loro sviluppo anche dopo i 30 anni ,come ad esempio la mandibola, quindi l'assetto finale del cranio potrebbe essere completo a diverse eta' in ogni individuo.
 
 
Ora per concludere tutta sta pappardella qualcuno si potrebbe chiedere come risolviamo il problema dell'alopecia androgenetica supponendo che tutto cio' che ho illustrato sia provato?
 
Principalmente in due modi:
1)azione mirata a livello molecolre
2)azione chirurgica
 
1)Se si individuasse il meccanismo per cui i follicoli resistenti all'azione del 5-alpha reduttasi creano attorno a se un tipo particolare di vasi sanguigni o microcircolazione linfatica che apportano i giusti elementi di difesa nei confronti di dht.Si potrebbe tramite liposomi mediare l'ingresso di determinate molecole responsabili del processo di vascolarizzazione salutare anche ai follicoli delle tempie.Quindi con una semplice lozione anche aplicata una sola volta il problema si potrebbe risolvere.Cioe' e' come se si trapiantassero i follicoli della nuca nelle tempie.Quindi il nuovo tipo di vascolarizzazione che si andrebbe a creare sarebbe ottimale alla sopravvivenza del follicolo, perche' abbiamo supposto al punto (a) inizialmente che i follicoli della nuca siano in grado tramite precisi segnali chimici di dare l'input per la creazione di un particolare tipo di vasi.
 
2)L'alternativa alla lozione sarebbe quella di individuare il punto di compressione meccanica delle vene che ipotizzavo nella mia teoria, cioe' con un semplice intervento chirurgico si potrebbe rimuovere l'ostacolo osseo o muscolare che sia e a questo punto si riattiverebbe la circolazione pre- alopecia androgenetica.
 
 
Chiedo scusa a tutti per essermi dilungato troppo sull'argomento ma purtroppo per abracciare tutti i punti era inevitabile ,spero di essere stato chiaro.
Mi piacerebbe che anche altri di voi collaborassero alla modifica e completamento di questa mia teoria. Son ben accette le eventuali critiche.
per contattarmi via E-mail il mio indirizzo e' [email protected]