fabio gallardini

leggevo tempo fa un articolo molto interessante sul sito http://www.stophairlossnow.co.uk/Proanthocyanidin.htm riguardo le procianidine, detti anche pictogenoli o tannini condensati, composti naturali presenti soprattutto nell'uva nera e nella corteccia del pino marittimo con elevato potere antiossidante, che secondo alcuni studi giapponesi sembrerebbero essere utili nel trattamento dell'alopecia androgenetica. E mi chiedevo se qualcuno di vuoi che utilizzasse un integratore a base di OPC (oligomeric proantocyanidins) ne avesse tratto qualche beneficio. Vi ringrazio anticipatamente per l'attenzione.

Guarda, secondo il mio modesto parere il tè serve e non dovrebbe mancare in una cura per l'aga, anche per gli innegabili effetti benefici sulla salute. Alcuni studi riguardo agli effetti sugli annessi cutanei comunque sono stati condotti, ti riporto alcuni link: http://www.nmanet.org/JMNA_Journal_Article...JNMA/OC1165.pdf Credo che lo studio più interessante sia però questo: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...s=11931850&dopt Purtroppo c'è solo l'abstract poiché per accedere al ful text bisogna essere abbonati. Sarei molto curioso di leggerlo. Su salusmaster.com è apparso un nuovo abstact di uno studio altrettanto interessante: http://www.salusmaster.com/documento.asp?args=1.1.899 Io assumo l'integratore phoenix, titolato al 95%, 1 o 2 opercoli/die, 2 se non bevo infusi. Lei dottore cosa pensa, in particolare, del possibile uso dell'estratto di tè a livello topico? ci sono esperienze in merito?

Dunque, per acquistare nipon E non è necessaria la prescrizione medica?

Pare che ad avanzare la tesi secondo cui la recessione frontale sia determinata dal Testosterone provenga dal sitri (a questo punto devo concludere che fra i dermatologi del sitri vi sono pareri discordanti), nella fattispecie dall'autorevole Marliani: "Che la caduta dei capelli in zona frontoparietale e la regressione della linea frontale (la cosiddetta stempiatura) siano dovute ad azione diretta del testosterone, a differenza della alopecia androgenetica vera che interessa il vertice e che è dovuta alla azione del diidrotestosterone, è dimostrato da alcune cosiderazioni di ordine clinico: 1) Tutti gli uomini sono, di norma, stempiati (per effetto del testosterone). 2) Non tutti gli uomini sono calvi (la calvizie vera, del vertice, è ereditaria e dovuta al diidrotestosterone; la presenza del testosterone non basta a provocare la calvizie). 3) Le donne calve (per effetto del diidrotestosterone) non sono, di norma, stempiate (la presenza del DHT provoca loro la calvizie ma non la stempiatura). 4) Quando una donna ha un tumore testosterone secernente si stempia (la presenza del testosterone è sufficiente a provocare la stempiatura) ma non obbligatoriamente diventa calva (la calvizie vera, del vertice, è ereditaria e dovuta al diidrotestosterone, la presenza del testosterone non basta)." Tuttavia secondo il mio modesto parere queste conclusioni sono discutibili: A quanto ho sentito da altri dermatologi la forma del pattern dipende in realtà dalla distribuzione dei recettori degli androgeni, che varia da soggetto a soggetto, non dal tipo di ormone (i vari androgeni) che bersaglia il derma del cuoio capelluto. Se una donna con un tumore testosterone secernente si stempia chi ci dice che ciò non avvenga per via del fatto che la zona frontale di quella donna è sensibile al DHT (che si produce localmente per azione del 5-AR I e II) che è maggiormente metabolizzato ad surplus del testosterone stesso? cordialità...

Alla prima domanda una risposta può essere ciò che si legge su www.fitologica.it "Ha suscitato particolare interesse l'estratto secco delle foglie di Bohemeria Nipononivea, pianta della famiglia delle urticariacee reperibile in Cina e Giappone, dove viene utilizzata da secoli dalla medicina tradizionale. L'effetto inibitorio dell'estratto di B. Nipononivea sulla 5-alfa reduttasi è molto simile, da studi in vitro a quello prodotto dalla finasteride, ed è attribuibile al suo contenuto in particolari acidi grassi polinsaturi, normalmente presenti nelle membrane cellulari e in alcuni organelli presenti all'interno della cellula ( reticolo endoplasmico). L'efficacia degli acidi grassi contenenti 14-22 catene di carbonio e con almeno un doppio legame (per il loro elevato grado di in saturazione) è molto maggiore nell'inibire l'enzima 5-alfa-reduttasi, di altri acidi meno insaturi. Il blocco sull'enzima avviene per via non ormonale(come quello ottenuto dalla finasteride), ma mediante la modificazione della matrice lipidica della membrana cellulare; in tal modo l'azione di inibizione dell'enzima non coinvolge un meccanismo competitivo verso il Testosterone e si annulla il rischio di effetti collaterali."

oltre all'estratto di camelia sinensis io assume 2 g di acido ascorbico al giorno. L'acido ascorbico (vitamina C) si compra in farmacia, è una polvere bianca solubile in acqua, ha un prezzo estremamente ridotto. Fra i numerosi effetti benefici, oltre che svolgere azione antiossidante, aumenta l'assorbimento del ferro, che, non bisogna dimenticarlo, può essere ridotto dai tannini del tè.

Il fatto è che la confusione non è solo tua, riguardo all'ipotrichia frontale non vi è assolutamente chiarezza. Personalmente sono scettico riguardo al ruolo del testosterone nella comparsa dell'ipotricosi frontale. Vi sono studi che dimostrano come la finasteride sia afficace, seppur in maniera inferiore, anche nella zona frontale (vedere http://www.hairlosstalk.com/download/finfront.pdf). A quanto leggo dalla bibliografia sulla finasteride curata dal sitri si fa esplicitamente menzione riguardo al fatto che i soggetti con deficienza di 5 alfa reduttasi, ma con valori normali di testosterone non presentano recessione frontale. - 1974 Imperato-Mc Ginley J., Guerrero L., Gautier T., et al: "Steroid 5 alfa reductase deficiency in man: an inherited form of male pseudohermaphroditism" Science 1974; 186: 1213 - 1215. Riassunto: il deficit di 5 alfa reduttasi, già precedentemente descritto come sporadico in molte parti del mondo, viene riscontrato con incidenza straordinariamente elevata all'interno di una comunità isolata della Repubblica Domenicana e studiato a fondo da Imperato - Mc Ginley J et Col. I maschi colpiti nascono con genitali ambigui, un pene dall'aspetto di clitoride, scroto bifido, tasca vaginale a fondo cieco e testicolo inguinali o labiali ma assenza di strutture Mülleriane. Questi alla pubertà subiscono netta virilizzazione con aumento delle masse muscolari, delle proporzioni del pene, discesa dei testicoli, talvolta attivazione della spermatogenesi ed acquisiscono atteggiamento psicosessuale maschile. La loro crescita della barba è stentata, manca l'acne, la recessione fronto temporale dei capelli è poco marcata, non conoscono calvizie né ipertrofia prostatica. Gli esami dimostrano: DHT basso (-8O%), testosterone normale o alto (+ 10-50%), LH alto (+400%), FSH alto (+100%), Androstenedione alto (+10-50%). - 1998 David A. Whiting: "Male pattern hair loss: current understanding" Int J of Derm 1998; 37: 561 - 566. si legge ... (omissis) ... "si conoscono oggi due diversi isoenzimi della 5 alfa reduttasi. Il Tipo 1 si trova prevalentemente nella cute del cuoio capelluto, nelle ghiandole sebacee, nella pelle del torace e della schiena, fegato, ghiandole surrenali, reni, mentre il Tipo 2 è (Bayne E.B. 1997) precipuamente localizzato dentro il follicolo stesso, nello strato più interno della guaina esterna della radice. E' anche la forma predominante nella prostata e nella barba." ... (omissis) ... "Appare chiaro che gli enzimi reduttasi, deidrogenasi, e probabilmente aromatasi sono di grande importanza per la crescita dei capelli e questi attraverso il complesso metabolismo degli ormoni sessuali sono implicati nella attività dell'anagen." ... (omissis) ... "Esistono soggetti pseudormafrotiti per deficit di 5 alfa reduttasi"... (omissis) ... "i soggetti affetti non hanno né peli sul corpo né barba, non mostrano recessione della linea temporale dei capelli né calvizie del vertice, hanno normali capelli sul cuoio capelluto e la loro ghiandola prostatica rimane piccola."... (omissis) ..."questi individui sono carenti del tipo 2 della 5 alfa reduttasi, il che suggerisce che questo isoenzima sia probabilmente coinvolto nella evoluzione della calvizie maschile. Questa ipotesi non è completamente in accordo con l'osservazione che l'isoenzima tipo 1 (che è normale nello pseudoermafroditismo) è la 5 alfa reduttasi predominante nel cuoio capelluto dei maschi normali post-puberi. Alcuni studi recenti hanno confermato che l'isoenzima tipo 2 della 5 alfa reduttasi è presente dentro ed intorno i follicoli ed ai capelli normali. Il predominare quantitativo della 5 alfa reduttasi tipo 1 nelle analisi di cute di cuoio capelluto normale è probabilmente la conseguenza della sua presenza nelle ghiandole sebacee ... (omissis) ...

L'ho notato anch'io e la cosa mi fa pensare!

Al momento no.Non posseggo macchine fotografiche digitali. Uso una reflex...

23 anni. la posologia indicatami è 2-3 applicazioni alla settimana. Ripeto, che una stempiatura sia fisiologica lo indica il tempo. per quello che posso notare ciò che chiamano "frontoparietale" è spesso il primo stadio di una moderata alopecia a evoluzione lenta. Mio nonno da parte materna è arrivato ad avere "svuotata" la zona frontale molto gradualmente nell'arco di 60 anni... Fino a quarant'anni aveva una moderata recessione frontotemporale. Mio padre ha un leggerissimo diradamento da quando ha compiuto 50 anni. Nella giovinezza e fino a qualche anno fa ha avuto una buona densità. Per capire cosa sia una frontoparietale fisiologica buoni esempi sono i pattern di attori come James Stewart o James Cagney ( di attori italiani altri esempi sono Totò ed Eduardo De Filippo) i quali fino a tarda età hanno mantenuto il norwood 2. Ad ogni modo purtroppo la mia attaccatura non è più definita come quando avevo 17 anni, (allora davvero densissima) e in genere la lunghezza dei capelli della zona frontale è minore (ciclo anagen più corto) rispetto alla zona posteriore:lo noto perché porto i capelli lunghi: dopo la doccia noto capelli "lunghi ma non spuntati" dal parrucchiere perché hanno la punta "assottigliata".* Uso la lozione da 4 mesi e non noto risultati eclatanti. Qualche "peletto"... Credo proverò Nipon E... *un capello infatti quando "spunta dal derma" ha un diametro che, durante la primissima fase di crescita, si allarga gradualmente per poi stabilizzarsi: dunque portando i capelli lungi a una certa lunghezza (diciamo 30 cm), qualora cadano capelli più corti di 30 cm, e che quindi non sono stati spuntati dal parrucchiere, hanno evidentemente la punta assottigliata, segno di fase anagena più corta per maggiore sensibilizzazione agli androgeni.

Stesso mio problema.(e, beninteso, di quasi tutti gli uomini di razza caucasica) Marliani parla di "recessione fronto-temporale fisiologica", corrispondente al grado II della scala norwood. Da notare come nel mio caso la recessione delle tempie è iniziata con una tenue, cronica e localizzata infiammazione al derma, invisibile a prima vista, evidente se ispezionata con cura, che ora tampono con puro gel aloe vera. Sono convinto che "l'infiammazione perifollicolare" costituisca un aspetto da non sottovalutare... mi pare di aver letto che le interleuchine in atto durante la fasse infiammatoria promuovono il follicolo ad andare in telogen, dunque ad accelerare il ciclo vitale. E chi ha pratica a osservare il cuoio capelluto in trasparenza di chi soffre di AGA noterà che spesso la cute non è candida, ma presenta un certo rosssore. Per ora sono in cura con una lozione prescrittami dallo stesso Marliani (Progesterone 1%, acido salicidico 0.5%, idrocortisone butirrato 0,03%, minoxidil base 2%, estrone base 0,03%, 17-alfa-estradiolo 0,01%,). Il fatto è che nessuno può stabilire se una persona avrà solo una blanda recessione allle tempie che si feremerà da sola col tempo o incorrerà in una impotricosi estesa superata la quarta o la quinta decade... Se una recessione è fisiologica lo si scopre invecchiando...